脑囊虫病诊断和鉴别.ppt

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1、脑囊虫病(Neurocysticercosis）脑囊虫是由寄生虫（猪涤虫为主）所传染的一种顽固性颅脑内疾病。患此病后痛苦大，后遗症多，脑组织及大脑中枢损伤严重，头疼浑身无力，肢体运动障碍，最严重的是继发癫痫，眼睛视物不清，甚至失明等。在我国以东北、华北地区多见，西北地区及云南省次之，长江以南少见。病因及病理机制脑囊虫病属食源性寄生虫病，也就是经口感染的。病原体：猪肉绦虫的幼虫(囊尾蚴)--囊虫病(中间宿主)猪肉绦虫的成虫--肠绦虫病(终宿主)传染源为绦虫病患者发病率：囊虫病在普通人群中发病率为2-4%神经囊虫病占囊虫病的60-80%潜伏期：平均约需3个月左右感染

2、途径现在喜欢吃生肉片、生鱼片等“生食族”越来越多，而脑囊虫病的病因清一色都是吃生鲜食物造成的。①内在自身感染：患有绦虫的病人，由于呕吐或肠道逆蠕动，使绦虫妊娠节片回流至胃内，虫卵在十二指肠内孵化逸出六钩蚴，钻过肠壁进入肠系膜小静脉与淋巴循环而输送至全身和脑，发育成囊虫蚴。②外在自身感染：绦虫病人的手部沾染虫卵，污染食物，经口而感染。③外来感染：病人自身并无绦虫寄生，因摄入附有虫卵的蔬菜或瓜果后而感染。囊尾蚴引起脑病变的发病机理主要有：①囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏；②作为异种蛋白引起的脑组织变态反应与炎症；③囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增高。囊尾蚴侵入脑

3、后各期的主要病理变化如下：早期可见活的囊尾蚴，囊的大小不等，最小的约2mm，一般约5～8mm，头节如小米大小，灰白色，囊内有透明液体。囊的周围脑组织有炎性反应，为中性多核粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及胶原纤维，距囊稍远处可有血管增生、水肿和血管周围单个核细胞浸润。后期囊壁增厚，虫体死亡液化，囊液混浊，囊周呈慢性炎性改变，囊液吸收后，囊变小或为脑胶质组织所取代而形成纤维结节或钙化。脑室内的囊尾蚴可引起局部脉络膜炎，颅底的囊虫可引起蛛网膜炎。临床表现常见癫痫发作（多为部分性发作。92%的脑实质囊虫患者）不常见卒中（囊虫性蛛网膜炎引起颅底动脉炎性闭塞，常为腔梗）颅内压增高

4、(多发囊虫或囊虫所致的脑积水)、视力丧失（眼内囊虫）、颅神经麻痹(颅底粘连或囊虫压迫)罕见精神异常（痴呆或精神病）、脊髓病（占1-5%）制定分型分期标准有利于临床医生正确判断病情及预后，合理制定正确治疗方案脑囊虫病分期按脑囊虫病在脑内的病理时期分亚临床期、活动期、蜕变死亡期、钙化期、混合期5期。在虫体寄生初期，人体由于对异体蛋白的免疫反应，产生一层膜将虫体包绕，使宿主与虫体之间处于共存状态，称共存期，此期多无特殊临床表现，称为亚临床期。虫体代谢释放物质引起脑组织变态反应，有发作性临床症状，为活动期因各种因素（如宿主服杀虫药或其它疾病及虫体自然死亡等），虫体受破坏

5、逐渐死亡，进入退变死亡期，此期虫体释放出大量的抗原和毒素，人体产生强烈的抗原抗体反应，患者出现典型临床表现。虫体死亡后，部分被吸收，部分钙化，周围脑组织的免疫反应消失，水肿区恢复正常，临床症状明显减轻或消失，进入钙化期，钙化期为相对静止期。CT及MRI分期：囊虫分期与CT所见活虫期：低密度胶样期：环形强化结节-肉芽肿期：厚环强化钙化期：小的高密度影囊虫分期与MRI所见（1）活虫期。特征为带偏心头节的圆囊,T1WI上,囊液为与脑脊液相等的低信号,头节为与白质相等的高信号，TW2上囊为高信号,头节低信号,无囊周水肿。（2）变性水肿期，T1WI上囊液较脑脊液信号略高,

6、头节消失或信号减低,并可检出增厚的高信号囊壁;T2WI头节与囊壁为较脑白质略高的低信号,囊液为较脑脊液略低的高信号,囊周水肿明显。（3）肉芽肿期。T1WI上囊虫为低信号或等信号(同脑白质相比),头节缺如;T2WI囊虫为等同或略高于脑实质的低信号,伴或不伴有囊周水肿。（4）钙化死亡期。MRI表现为无信号区,钙化灶周围无水肿带,需CT结合判定。MRI：巨大脑囊虫病脑囊虫病分型1、解剖分型：脑实质、脑室、脑膜和混合型2、病理及CT分型：粟粒型、成熟型、新近死亡型、脑炎型、巨囊型、肉芽肿型、钙化型3、临床分型：癫痫型(皮质型)、颅内压增高型(脑室型)、脑膜炎型(软脑膜型

7、)、精神障碍型(痴呆型)、脊髓型和混合型解剖分型根据囊尾蚴的侵及位置可分为脑实质、脑室、脑膜和混合四型。1．脑实质型根据反应的差别可分为：(1)急性脑炎型：为囊尾蚴一次大量进入脑实质，引起急性炎症表现。CT表现类似脑炎，脑白质区见广泛低密度影，脑室系统受水肿挤压而缩小，脑池、脑沟部分或全部消失，中线无移位。增强检查时，无强化效应。(2)多发小囊型：为多个活的囊蚴的表现。分布在脑实质各处，尤其是运动区皮质，引起周围不同程度的脑水肿。CT表现为双侧大脑半球多发散在圆形低密度影，像一个个小囊，直径0.5～1.0cm。一般不强化，脑室受压变小，中线结构无移位。(3)单发

8、大囊型：为一单个巨大囊尾