最新0316外科休克课件ppt.ppt

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1、20110316外科休克休克（shock)是人体对有效循环血量锐减的反应是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍细胞受损多器官功能障碍或衰竭(MODS:multipleorgandysfunctionsyndromeMOF:multipleorganfailure)休克的定义低血容量性休克hypovolumicshock感染性休克septicshock心源性休克cardiogenicshock神经源性休克neurogenicshock过敏性休克anaphylacticshock分类2.微循环扩张期(淤血期，临床进展期)动－静脉短路和直捷通路的开放，加重组织缺血、缺氧无氧代谢－酸性代谢产物聚集

2、如组胺，乳酸，缓激肽等毛细血管前括约肌舒张，毛细血管后括约肌收缩只进不出，血液滞留毛细血管静水压升高，血浆外渗，血液浓缩，血液粘稠度升高，进一步降低回心血量此期特点：微循环广泛扩张，出现临床症状：血压进行性下降、意识模糊、紫绀和酸中毒3.微循环衰竭期粘稠的血液在酸性环境下呈高凝状态红细胞、血小板聚集形成血栓，DIC组织灌注不足，细胞严重缺氧，细胞内溶酶体破裂，释放酸性水解酶，引起细胞自溶并损害周围其他细胞大片组织，多器官功能受损循环应激细胞损伤休克分期收缩期扩张期衰竭期发生机制微循环缺血组织灌流量减少，微循环淤血微循环衰竭血管内皮受损DIC形成生物膜受损细胞死亡(二)代谢改变及炎症介质

3、释放无氧酵解－ATP生成减少－乳酸盐产生增多，丙酮酸盐下降，乳酸盐/丙酮酸盐（L/P)比值反应细胞缺氧情况酸性代谢产物聚集，轻度酸中毒时，刺激儿茶酚胺增加，心率加快，心排出量增加和血管收缩；重度酸中毒时（ph<7.2)，心率减慢，血管扩张，心排出量下降。酸中毒，ATP产生下降－影响各种膜的屏障功能，包括溶酶体膜，线粒体膜，内质网膜，细胞膜，核膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬功能。Na-K泵功能异常，细胞内的Na、钙不能排出，钾不能进入细胞内，导致血钠降低，血钾升高，细胞水肿，细胞外液减少。思考题1移植用的器官摘取后，应放在仿细胞内液型还是仿细胞外液型保存液内？细胞内高钙激

4、活细胞内钙离子依赖的各种细胞内酶，细胞自溶。引起线粒体的损伤，APT产生进一步减少。膜降解产生血栓素，白三烯等毒性产物。炎症介质释放，形成瀑布样连锁放大反应IL、TNF、IFN、NO、MDF(三)内脏器官继发性损害肺：损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿，肺泡上皮受损导致肺表面活性物质减少，肺泡表面张力增高，导致局限性肺不张。导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肾：肾血流下降，肾小球滤过率下降，休克时肾血流重新分布，由皮质转向髓质，滤过尿量减少，肾皮质肾小管缺血坏死,发生急性肾功能衰竭（ARF）心：休克早期无心功能异常。心率过快引起冠状动脉血流量减少

5、，缺血酸中毒引起心肌损伤。心肌微循环内血栓形成，引起局灶性坏死。脑：早期对脑血流的影响不大，晚期也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。缺氧引起脑细胞水肿和颅脑内压升高，表现为：意识障碍、脑疝、昏迷肝：缺血、缺氧，微循环血栓形成，导致肝小叶坏死；可破坏肝脏的合成与代谢功能。胃肠：缺血、缺氧引起粘膜上皮屏障功能受损，缺血再灌注损伤引起氧自由基损伤，产生应激性溃疡和细菌移位（肠源性感染）。(一)休克代偿期有效血容量减少，引起中枢神经系统兴奋性增高，交感神经－肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺产生增多引起的症状。表现为神经紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白、四肢厥冷，心率加快，脉压差减少，呼吸加快，尿量

6、减少。如及时处理，休克得以纠正，否则，进入休克抑制期临床表现(二)休克抑制期：表现为神志淡漠，反应迟钝，神志出现意识模糊或昏迷，出冷汗，口唇肢端发绀，脉搏细速，血压进行性下降。严重时出现皮肤粘膜淤斑或消化道出血，提示病情进入DIC阶段。若出现进行性呼吸困难，脉速、烦躁、发绀，一般的吸氧不能改善呼吸状态，考虑ARDS。微循环淤血肾淤血回心血量小动脉扩张皮肤小血管淤血心输出量血管阻力缺氧、脱氧血红蛋白增加发绀、花斑动脉血压肾血流量减少少尿、无尿神志淡漠脑血流量减少临床表现与程度估计失血量约占全血容量的%(成人)(ml)分期程度神志口渴皮肤粘膜PBP周围循环尿量色泽温度休克代偿期

7、轻度神志清楚，伴有痛苦的表情，精神紧张+开始苍白正常发凉100次以下，有力SBP正常或稍升高，DBP增高，脉压缩小正常正常20%以下(800ml以下)休克抑制期中度神志尚清楚，表情淡漠++苍白发冷100-200次/分收缩压12-9.33kPa(90-70mmHg)脉压小表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓↓20%-40%(800-1600ml)重度意识模糊，甚至昏迷+++显著苍白肢端青紫冰冷(肢端更明显)速而细弱或摸不清收缩压在9.33kPa以下或测