最新外科休克课件ppt.ppt

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1、研究1.症状描述阶段：休克Shock原意是“打击、震荡”的历2.“急性循环”阶段：史概休克的关键是血压下降况3.“微循环学说”阶段：关键不在于血压而在于血流－微循环障碍休克的分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克休克的分类休克的分类（三）病理生理过程有效循环血量锐减中心环节意义：无论哪一概念：是指单位种休克，无论病时间内通过心血因如何，其共同管系统的血量，的特点是有效循不包括停滞于毛环血量锐减。是细血管床以及储各种休克共同的存在肝、脾等血病理生理基础。窦中的血量。血容量有效循环心排出量血量外周血管张力•主动脉弓、颈动脉窦压力感受器加压反射休•交感

2、－肾上腺素轴兴奋有效克循环早血量期减心外少脑周血血管管正常微循环模式图特点：影响：•痉挛、缺血；•维持血压，血压下降不明•毛细血管网关闭；显或不下降；•前阻力>后阻力；•体内血液重分布－大脑、心脏血液供应正常；•少灌少流、灌少于流。•组织缺血、缺氧。“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。益处“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。休克早期的临床表现及机制休克的使动

3、因素交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快儿茶酚胺分泌心收缩力加强腹腔内脏、皮皮肤缺血汗腺分高级部肤等小血管收泌增加位兴奋缩，内脏缺血脉搏细速尿量减少脸色苍白出汗烦躁脉压减少肛温降低四肢冰冷不安休克中期特点：影响：•小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性；•扩张、淤血；•扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽；•前阻力<后阻力；•内毒素作用；•血小板聚集、WBC嵌塞；•血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。•灌而少流，灌>流。•血小板粘附与聚集“自身输血”停止，血液大量淤积；“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；益处血压进行性下降，心、脑缺血红细胞通过毛细血管微循环淤血肾淤血

4、回心血量↓皮肤淤血心输出量↓肾血流量↓BP↓脑缺血少尿无尿神志淡皮肤紫绀漠昏迷出现花纹休克晚期DIC特点：影响：•内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺•麻痹性扩张；氧、H+等；•微血栓形成；•组织因子入血（创伤、烧伤等）；•不灌不流；•血流缓慢，血液粘度升高；•血细胞破坏（异型输血等）；•“无灌流”。•内毒素的作用。DIC弥散性血管内凝血DisseminatedIntravascularCoagulation是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。•微血栓阻塞通道→回心血量↓•血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生

5、了FDP增加了血管的通透性）•出血时血容量进一步↓•器官栓塞、梗死MSOFMultipleSystemOrganFailure机制：•持续性BP↓，心脑肝肾功能代谢障碍加重•体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放→损伤组织细胞•全身炎症反应综合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）休克的最终结局小结：休克发生的机制BP↓→交感-肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺分泌•维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；•血液重分布•微循环障碍•DIC•MSOF•DEAD内脏器官的继发性损害重要器官功能衰竭休克肾shock

6、kidney各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。早期：功能性肾衰中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死扩微张血的栓肾小管、间巨质核水细肿胞重要器官功能衰竭扩正张常的肺血组管织旁毛细合淋并巴肺管水肿急性呼吸衰竭－休克肺shocklung1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺肺透明膜形成。2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。心功能障碍早期：心功能无明显影响中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血和心内膜下出血。机制：①冠状动脉血流量减少②酸中毒和高血钾

7、使心肌收缩力减弱③心肌抑制因子MDF的作用④心肌内DIC⑤细菌毒素对心功能的抑制脑功能障碍早期无明显影响，当ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或脑内ＤＩＣ时，可引起严重脑功能障碍消化道和肝功能障碍肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染，内毒素血症肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降糖异生能力↓乳酸利用↓，加重酸中毒MSOF休克的临床诊断休经典描述克患llllll者g低神尿脉四面H的m血志量搏肢色m临0压淡减细湿苍8床Warren<（漠少速冷白P症B或状紫绀）Crile如何了解病情及疗效监调整治疗方案的依据测休克12345精神状态是脑血流灌注及全身循环状况反应。神志清