最新外科休克课件ppt课件.ppt

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1、外科休克课件休克其最新版英文定义是：Shock,regardlessofthecause,maybedefinedasasyndromethatresultsfrominadequateperfusionoftissues.中文可以界定为：休克乃各种原因导致的组织灌注不足所引起的综合症群。一、休克的定义休克的分类：低血容量性—失血性、失液性心源性—原发性、继发性血管源性—感染性、过敏性、溶血性神经源性—创伤性、麻醉性二、休克的分类三、休克的病理生理病理生理微循环障碍细胞代谢障碍休克介质脏器的继发改变(一)微循环的变化收缩期扩张期(休克抑制期)衰竭期(DIC)◆休克早期（缺血缺氧期）病因多种缩血

2、管体液因素（儿茶酚胺、肾　　　　　　素-血管紧张素、醛固酮、血栓素A2、血小板活化因子、白三烯、内皮素等）微血管强烈痉挛　　微循环灌注减少毛细血管网缺血缺氧。微循环障碍微循环障碍的发生与发展◆休克发展期（淤血缺氧期）组织缺血缺氧　　乳酸　组胺　缓激肽微动脉对儿茶酚胺的敏感度微动脉开放但此时微静脉仍收缩灌而不流、血液淤滞　　血浆外流、组织水肿有效循环量减少　　血压组织缺氧和酸中毒加重，血细胞氧自由基产生增加，脂　　质过氧化而损伤细胞。◆微循环衰竭期毛细血管网血流停滞、血细胞聚集、血管内皮损伤，促进血管内凝血发生DIC,组织严重缺氧和大量坏死，造成多器官功能衰竭。微循环障碍的发生与发展(二)细胞体

3、液代谢改变供氧不足、糖酵解加强局部酸中毒乳酸中毒能量不足、钾钠泵失灵、水钠内流细胞膜的变化线粒体的变化肿胀产生细胞因子溶酶体的变化细胞自溶(三)休克介质儿茶酚胺(Catecholamine)肾素-血管紧张素系统(RAS)血管加压素(vasopression)激肽(kinins)花生四烯酸产物前列环素(PGI2)血栓素A2(TXA2)白三烯(LTs)内啡肽(endorphin)氧自由基肿瘤坏死因子(TNF)IL-1ICAM-1一氧化氮(NO)(四)内脏器官的继发性损伤肺：血管壁通透性间质水肿、通气/灌流失调休克肺—ARDS肾：滤过率尿少皮质坏死--肾衰心：冠脉血流心肌损害酸中毒高钾心衰肝：肝小叶

4、中心坏死，肝衰胃：消化道糜烂出血脑：脑水肿、脑疝四、常见的外科休克失血性休克：大血管破裂腹部损伤致肝、脾、肾等实质性脏器破裂胃、十二指肠出血门脉高压致食管、胃底曲张静脉出血宫外孕出血胆道出血肿瘤破裂出血损伤性休克骨折挤压伤枪击伤大手术感染性休克急性弥漫性腹膜炎急性重症胆道感染急性胰腺炎急性绞窄性肠梗阻尿路感染大面积烧伤败血症五、临床表现休克代偿期：休克抑制期：临床表现病人的临床主诉和体征，烦躁、神志淡漠、冷汗、体温下降、脉快等，是休克的重要征候。这些指标可以在病人进入仪器监护前或处理监护时，帮助医师更早地发现或确诊病情的变化。这些提示有时是仪器所无法代替的。休克早期休克发展期休克晚期神经系统神

5、志清烦燥烦燥或意识不清昏迷,一性过性抽搐肢　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　体瘫痪、瞳孔、呼吸　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　改变循环系统面色皮肤苍白,皮肤湿冷发,呈花斑状皮肤粘膜广泛出血,　　　　　　口唇和甲床轻度表浅静萎陷,心音低钝顽固性低血压,心律　　　　　　　发绀,肢端湿冷。脉搏细速。失常,中心静脉升高血压或偏低,脉压差小,眼底动脉痉　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　挛。呼吸系统深而快浅促增快，ARDS表现，P02＜9.33kPa肾功能尿量减少尿量更少或无尿少尿或无尿胃肠功能可恶心呕吐鼓肠或出血systemicin

6、flammatoryresponsesyndrome，简称SIRS＊国内翻译为“系统性炎症反应综合征”或“全身性炎症反应综合征”。国内有学者认为命名为“介质介导性炎症反应综合征”可能更合适。＊当临床上出现下述的两个或两个以上的表现时，即可诊断为系统性炎症反应综合征：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO2＜4．3kpa(32mmHg）（4）.白细胞计数＞12xl09/L或＜4xl09／L，或未成熟白细胞＞0．1％。六、休克的诊断病史+临床表现+辅助检查七、休克的监测一般监测精神状态肢体温度、色泽血压：收缩压<12kP(90mmHg)；脉压<2.

7、67kPa(20mmHg)表示休克存在脉率：休克指数(脉率/收缩压mmHg)>1表示休克存在尿量：尿量<25ml/小时特殊监测中心静脉压、右房压：正常值0.49-0.98kPa(5-10cmH2O)、0.13～0.93kPa（1～7mmHg)肺动脉楔压：正常值1.3-2.9kPa心输出量（CO）正常值为4～6L／min，心脏指数正常值3.20±0.20L/(min·m2)总外周血管阻力正常值100