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1、外科休克PPT课件开始了大家要专心啊第一节概论休克：是一个有多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克分类：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克2微循环扩张期：休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺和缓激肽等释放。这些物质可引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩

2、状态。结果为血管内“只进不出”。进一步降低回心血量，致心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此期微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。3微循环衰竭期：病情继续进展，进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞。最终引起大片

3、组织、整个器官乃至多个器官功能受损。休克各期微循环变化示意图代谢变化1在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量（2ATP；有氧代谢38ATP）。2休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。氧离曲线右移。3能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。血糖升高。4炎症介质释放、代谢性酸中毒和能

4、量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。如离子泵、毒性Cytokines。内脏器官的继发性损害1肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时。2肾：休克是由于肾血管收缩、

5、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml）。3心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。4脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。5胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足

6、和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。6肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。临床表现1休克代偿期：精

7、神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。2休克抑制期：病人表情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无尿。进行性呼吸困难（ARDS）。临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100次/分尚有力收缩压舒张压脉压正常正常＜20%中度神志

8、尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100~200次/分收缩压90~70mmHg脉压塌陷尿少20~40%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜70mmHg塌陷尿少无尿＞40%诊断休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。1病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等2休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状3休克标志