病理生理学重点

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病理生理学重点名词解释病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化，是沟通临床医学与基础医学的桥梁。发热：是指在致热源的作用下，体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高。过热：是指由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常而引起的非调节性体温升高。内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，又称为白细胞致热源。脱水热：因皮肤蒸发的水分减少，受散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热，常见于高渗性脱水。脱水征：是指由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减弱，眼窝和婴幼儿囱门凹陷的现象。水中毒：即高容量性低钠血症，血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液明显增多。水肿：液体在组织间隙或体腔中集聚过多称为水肿，其中水肿液积聚在体腔内又称为积水。阴离子间隙：即AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，是一项受到广泛重视的酸碱指标，目前多以AG>16mmHg作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程，称为酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丢失引起的以血浆HCO3—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。反常性碱性尿：代谢性酸中毒时，H+从细胞内溢出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，远端小管上皮泌H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。反常性酸性尿：低钾碱中毒时，细胞内呈酸中毒，远端小管泌H+增多，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。缺氧：是指组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧而致代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为低张性缺氧。血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧，又称为等张性缺氧。休克：6 是指机体在各种强烈有害刺激因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为特征的急性血液循环障碍，由此导致重要器官功能障碍和结构损害的一种全身性病理过程。心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程称为呼吸衰竭。功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使VA/Q显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。死腔样通气：VA/Q显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，见于肺动脉栓塞、DIC等。解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称为肺的解剖分流。真性分流：是指解剖分流的血液完全未经气体交换过程，见于支气管扩张症等。肝功能不全：各种病因严重损害肝细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合症，称为肝功能不全。肝性脑病（HE）：是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。肝肾综合征（HRS）：是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒。矫枉失衡：是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称为尿毒症。假性神经递质：是指与真性神经递质结构相似但生理效应极弱的物质。填空题1、病因学是研究疾病发生的原因和条件的科学。2、疾病发生、发展和转归的一般规律包括损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体。3、低钾血症的原因是钾摄入不足、钾丢失过多、钾分布异常。4、高钾血症最主要的危害是心律失常和心脏骤停，心电图主要表现是T波高耸。5、血清中Na+浓度的正常范围是130~150mmol/L，K+：3.5~5.5mmol/L，Cl—：98~106mmol/L，HCO3—：22~26mmol/L.6、AG是反映血浆中固定酸含量的指标，可帮助区分代谢性中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。7、AG增大型代谢性酸中毒的特点是血浆HCO3—降低，固定酸增加，血氯正常。8、缺氧的四种类型是低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。9、循环性缺氧主要见于休克和心力衰竭。6 10、引起血液性缺氧的主要原因是贫血、CO中毒、高铁血红蛋白症。11、急性低张性缺氧最重要的代偿反应是肺通气量增加。12、吸氧是治疗低张性缺氧患者最有效的方法。13、剧烈运动、月经前期、心理性应激等属于生理性体温升高。14、内毒素（ET）是血液制品和输液过程中的主要污染物。15、内生致热源的种类有白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。16、发热中枢的正调节介质有前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、cAMP、NO、促肾上腺皮质激素释放素。17、发热的三个时期是体温上升期、高温持续期、体温下降期。18、高热病例、心脏病患者、妊娠期妇女等如有发热应及时解热。19、发热机制的三个基本环节是信息传递、中枢调节、效应部分。20、微循环淤血的根本原因是缺氧和酸中毒。21、休克发生的始动环节是血容量减少、心输出量急剧减少和外周血管容量的扩大。22、休克发病的基本环节是生命重要器官营养血管灌注量急剧减少。23、根据休克发生的起始环节将休克分为低容量性休克、心源性休克和血管源性休克三种。24、休克早期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺的作用，使微血管收缩、动静脉吻合支开放。25、心肌肥大是慢性心功能不全时极为重要的代偿方式。26、心功能不全时心脏以外的代偿是增加血容量、血流重新分布、红细胞增多和组织利用氧的能力增加。27、心肌收缩力降低是心脏泵血功能减退的主要原因。28、心功能降低是心力衰竭时的最根本变化，表现为心力储备降低，心排出量减少。29、PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。30、肝性脑病的发病机制的四个学说是氨中毒学说、GABA学说、假性神经递质学说和氨基酸失衡学说。31、GFR降低是发生急性肾衰的中心环节。32、慢性肾衰的发展过程肾储备功能降低期、肾功能不全期、肾功能衰竭期、尿毒症期。33、肾性骨病是CRF尤其是尿毒症的严重并发症。34、中枢神经系统功能紊乱是尿毒症的主要表现，肾移植是目前治疗尿毒症最有效的方法。问答题1、简述低容量性低钠血症（低渗性脱水）的原因。答：（1）经肾丢失：1）长期连续使用高效利尿剂，如速尿；2）肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少；3）肾实质性疾病；4）肾小管酸中毒：集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，Na+排出增加；（2）肾外丢失：1）经消化道丢失：如呕吐、腹泻等；2）液体在第三间隙积聚：如大量胸水。腹水等；3）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤可导致液体和Na+的大量丢失。6 2、简述水肿的发病机制。答：（1）血管内外液体交换平衡失调：1）毛细血管流体静压增高；2）血浆胶体渗透压下降；3）微血管壁通透性增加；4）淋巴回流受阻；（2）体内外液体交换平衡失调：1）肾小球滤过滤下降；2）近端小管重吸收钠水增多。3、简述低钾血症对机体的影响。答：（1）与膜电位异常相关的障碍：主要表现为细胞膜电位的变化及细胞膜离子通透性的改变；（2）与细胞代谢障碍有关的损害：1）抑制神经、骨骼肌、平滑肌细胞的活动；2）心肌电生理特性：使心肌兴奋性、自律性增高，传导性降低，收缩性改变；3）心电图改变：心律失常；4）可使骨骼肌、肾脏受到损害；（3）对酸碱平衡的影响：可引起代谢性碱中毒。4、机体如何维持酸碱平衡？答：机体对体液酸碱度的调节主要通过：（1）血液的缓冲作用：血液的缓冲系统主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸氢盐缓冲系统、Hb和HbO2缓冲系统等；（2）肺的调节作用：肺在酸碱平衡中的作用是通过改变CO2的排出量来调节碳酸浓度，以保持pH相对恒定；（3）组织细胞的作用：细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，如H+-K+、H+-Na+交换等；（4）肾的调节作用：肾主要调节固定酸，通过排酸或保碱的作用来维持HCO3—浓度，调节pH使之相对恒定。5、简述代谢性酸中毒对机体的影响。答：（1）心血管系统改变：1）室性心律失常：代谢性酸中毒时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关；2）心肌收缩力降低：H+影响Ca2+内流、影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+等；3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+增多时可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降；（2）中枢神经系统改变：引起中枢神经系统代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷；（3）骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，骨骼释放钙盐以尽孝缓冲，不仅影响了骨骼的发育，还可以引起纤维性骨炎，成人则可导致骨软化症。6、简述缺氧时循环系统的代偿反应。答：（1）心输出量增加：由心率加快、回心血量增多、心肌收缩力增加所致；（2）肺血管收缩：由交感神经兴奋、缩血管物质释放增加以及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致；（3）血流重新分布：缺氧时心和脑供血量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少；（4）组织毛细血管密度增加：长期缺氧使心、脑、肾毛细血管增生，有利于血氧的弥散。7、试述发热时的体温调节机制。答：一般通过三个基本环节：（1）信息传递：发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放EP，EP作为信使通过血脑屏障作用于下丘脑体温调节中枢；（2）中枢调节：EP直接作用于体温调节中枢或通过发热介质的作用，使SP上移；（3）效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，产热增加，导致体温上升。6 8、心力衰竭的发病机制有哪些？答：（1）心肌的收缩功能降低：1）心肌收缩相关蛋白的改变；2）心肌能量代谢障碍；3）心肌心奋-收缩耦联障碍；（2）心肌舒张功能障碍：1）Ca2+复位延缓；2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍；3）心室舒张势能减少；4）心室顺应性降低；（3）心脏各部舒缩活动不协调9、血氨升高引起肝性脑病的发病机制。答：（1）氨使脑内神经递质发生改变：脑内氨水平升高直接影响脑内神经递质的水平及神经传递，氨可影响谷氨酸能、GABA能等神经元的活性；（2）干扰脑细胞能力代谢：进入脑内的氨增多，干扰了脑细胞的能量代谢，导致脑细胞完成各种功能所需的能量严重不足，从而不能维持中枢神经系统的兴奋活动；（3）氨对神经细胞质膜的作用：氨增高可干扰Na+-K+-ATP酶活性，影响细胞内外Na+、K+分布，从而影响膜电位、细胞的兴奋及传导等活动。10、哪种类型脱水易造成失液性休克，为什么？答：低容量性低钠血症，即低渗性脱水：1）体液丢失使细胞外液量减少；2）由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少；3）由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；4）细胞外液低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。11、低张性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？答：（1）肺通气量增加是最重要的代偿反应；（2）其机制是：PO2<60mmHg时，刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通气量增加；（3）意义：1）呼吸加深加快可以增加呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；2）呼吸深快使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低CO2分压；3）呼吸深快是胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。12、简述休克早期微循环变化的代偿意义主要有哪些表现。答：（1）动脉血压的维持：1）回心血量的增加；2）组织液反流入血；3）心肌收缩力增强，心输出量增加；4）外周阻力增高；（2）血流重新分布，以保证心、脑等重要器官的血液供应：皮肤、内脏、骨骼肌等的α受体密度高，故收缩明显；而脑血管收缩不明显；冠状动脉的受体以β受体为主，在交感神经兴奋和代谢产物增多时，血管不收缩反而扩张，这对机体具有重要的代偿意义。13、简述ARF的分类和原因。答：（1）肾前性：由于失血、脱水、休克、心力衰竭等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显著降低；（2）肾性：肾器质性病变引起，如1）急性肾小管坏死（ATN）：肾缺血和再灌注损伤、肾毒物、体液因素异常等原因造成；2）肾脏本身疾患：急性肾小球肾炎、肾盂肾炎等；（3）肾后性：由小泌尿道的堵塞引起，常见于双侧尿路结石等引起的尿路梗阻。14、ARF少尿期高钾血症的原因。6 答：高钾血症是ARF患者的最危险变化，主要原因如下：（1）尿量减少使钾随尿排出减少；（2）组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；（3）酸中毒时，细胞内钾离子外溢；（4）低钠血症，使远端小管的钾钠交换减少；（5）输入库存血或含钾量高的食物或药物等。15、简述肾性高血压的发生机制。答：（1）钠水潴留：CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心排出量增多，导致血压升高，该情况称为“钠依赖性高血压”；（2）肾素-血管紧张素系统活动性增强：肾素、血管紧张素分泌增多，直接收缩小动脉，使外周阻力升高，血压上升；（3）肾脏降压物质生成减少：肾单位大量破坏，其产生激肽、前列腺素等降压物质减少，引起肾血压升高。16、简述心功能不全时心脏本身的代偿反应的机制。答：（1）心率加快：是一种快速代偿反应，贯穿于心功能不全发生和发展的全过程；（2）心脏紧张源性扩张：通过增加前负荷而增强心肌收缩力是急性心力衰竭时的重要代偿反应；（3）心肌收缩性增强：在心功能损害的急性期，心肌收缩性增强对于维持心排出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制；（4）心室重塑：心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应，包括心肌细胞肥大和表型的改变。6