口腔癌专业教学

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1、口腔癌口腔癌专业教学口腔癌专业教学一口腔肿瘤临床流行病学(一)流行特征1.发病率(incidence)美国国家癌症研究所(NCI)1993年的调查,口腔癌的年发病率为4.6/10万。上海市肿瘤研究所流行病学教研室1999年的调查,口腔、唾液腺癌的发病率为男性1.9/10万,女性1.6/10万。不同国家和地区其癌瘤谱也很不一致。口腔癌专业教学2.性别和年龄(sexandage)口腔癌可发生于所有人群,但成年人好发。口腔癌的好发年龄为50-70岁,中位年龄为60岁左右。口腔癌好发于男性,但近年来,有女性明显增加的趋势。口腔癌专业教学3.组织来源

2、(histologicorigin)口腔恶性肿瘤以上皮源组织来源最多,特别是鳞状细胞癌最为常见;其次为腺源性上皮癌及未分化癌;肉瘤发生于口腔较少,主要为纤维肉瘤、骨肉瘤等。间叶组织来源的恶性肿瘤,如恶性淋巴瘤、白血病等也可发生于口腔颌面部。口腔癌专业教学4.好发部位(primarysites)西方国家,除唇癌外,口腔癌中以舌癌最多,口底癌居其次。在我国60年代以牙龈癌最多,而在近年舌癌却跃居第一,牙龈癌退居其次(有的地区颊黏膜癌居第2位)。口腔癌专业教学5.地区与种族差异(regionandrace)地区差异东南亚地区发病率最高种族差异口腔

3、癌在不同种族的发病率也有不同口腔癌专业教学(二)病因及危险因素(riskfactorsandetiology)1.吸烟口腔癌的发病与吸烟直接有关,其危险性与吸烟的时间和量成正比。吸烟人群口腔癌的发病率比不吸烟者高2~3倍,吸烟同时嗜酒者,比单独吸烟或单独饮酒者,患口腔癌的危险性增加2.5倍。口腔癌治愈后继续吸烟者,约有40%可发生第二原发癌,而治愈后戒烟者仅为6%。非吸烟者治疗后的5年生存率明显高于吸烟患者。口腔癌专业教学吸烟习惯和方式与发病咂嘴吸烟硬腭和舌背癌咀嚼生烟草鼻烟壶癌(颊黏膜癌和牙龈癌)口腔癌专业教学烟草特异性亚硝酸胺烟草中的P

4、AH(多环芳烃)损伤细胞DNA使DNA羟基化肿瘤烟草致癌机理口腔癌专业教学2.嗜酒饮酒与口腔癌的发生呈正相关,嗜酒者上呼吸道、消化道癌的发病率为不饮酒者的6倍。饮酒和吸烟,或饮酒和口腔卫生差,两者有协同作用,可使口腔癌的危险性增加75%~95%。口腔癌专业教学乙醇酒精脱氢酶3型肝功能损害肝硬化致癌物质的失活解毒代谢能力溶解致癌物乙醛癌变口腔癌专业教学3.咀嚼槟榔槟榔提取物二甲基亚砜DNA单键断裂细胞癌变。4.口腔卫生不良和异物刺激口腔卫生不良或口腔内有残根、残冠、不良修复体等尖锐刺激的损伤,常在舌边缘或颊黏膜形成创伤性溃疡,或慢性炎症性溃疡

5、。长期不愈的慢性溃疡可发生癌变。口腔癌专业教学口腔癌专业教学5.紫外线与电离辐射紫外线照射、放射性物质如X线、γ射线、核辐射、空气污染等。6.免疫和营养缺陷维生素缺乏、免疫抑制与口腔癌的发生有关。口腔癌专业教学7.生物因素在生物致癌因素中主要是病毒。与口腔癌密切相关的是人类乳头状病毒(humanpapillomavirus,HPV)。8.遗传因素口腔癌的致病因素是复杂的、综合的,与遗传、机体易感性、种族等均有关系。口腔癌专业教学二口腔肿瘤的TNM分类分期(一)解剖部位及亚区唇1.上唇:唇红面2.下唇:唇红面3.上下唇红结合处:口角处口腔1.

6、颊黏膜(1)上下唇内侧黏膜(2)颊黏膜(3)磨牙后区(4)上下龈颊沟(口腔前庭)口腔癌专业教学2.上牙槽及牙龈3.下牙槽及牙龈4.硬腭5.舌(1)轮廓乳头前的舌背和舌侧缘(舌前2/3)(2)舌腹部6.口底口腔癌专业教学1.颏下淋巴结群2.下颌下淋巴结群3.颈深上淋巴结群4.颈深中淋巴结群5.颈深下淋巴结群6.脊副淋巴结群(二)区域淋巴结——颈部区域淋巴结包括以下12个部位口腔癌专业教学7.锁骨上淋巴结群8.喉前区和气管旁淋巴结群9.咽后淋巴结群10.腮腺区淋巴结群11.颊区淋巴结群12.耳后和枕部淋巴结群口腔癌专业教学(三)TNM临床分期T

7、原发肿瘤TX:原发肿瘤无法评估T0:无原发肿瘤证据TIS:原位癌T1:肿瘤最大直径≤2cmT2:肿瘤最大直径>2cm,≤4cmT3:肿瘤最大直径>4cmT4:肿瘤侵犯临近解剖结构口腔癌专业教学口腔癌专业教学T4a:(唇)肿瘤侵透骨皮质、侵及下牙槽神经、口底、或面部皮肤,即颏或鼻T4a:(口腔)肿瘤侵透骨皮质、侵及非固有舌肌深层(颏舌肌、舌骨舌肌、腭舌肌、茎突舌骨肌)、上颌窦或面部皮肤T4b:肿瘤侵犯咀嚼肌间隙、翼板、或颅底和(或)颈内动脉口腔癌专业教学N区域淋巴结Nx:区域性淋巴结转移无法评估N0:无区域性淋巴结转移N1:同侧单个淋巴结转移

8、,最大直径≤3cmN2:淋巴结转移N2a:同侧单个淋巴结转移,最大直径>3cm,但≤6cmN2b:同侧多个淋巴结转移,其中最大直径≤6cmN2c:同侧或对侧淋巴结转移,其中最大直

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