感染性休克误诊为脑血管病案例

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《感染性休克【感染性休克误诊为脑血管病案例】》摘要：10天前无明显透因出现纳整,全身乏力.3天前出现头昏,伴双下肢无力，摔倒在地2-3次，擦伤右歌部及左膝部皮肤,半d两勘在院子里休息时出现头昏,并摔播,伴小便失禁,无息识丧失、牍体抽搐,稗心、堰吐,无肢体活动不灵,入院第5日复查谷草转氨荫58.81U/L,,葡菊糖6.51mmol/L,co2结合力23.91mmol/L,孚鹿耳兑氢雷391u/L,肌酸激酸302U/L,羟丁酸脱氢陵353.7U儿鹿激蛔工醯915U/LD2聚体3.6mg/Lc反应蛋白37mg/L,该患者出现D-2聚体的升高，肺郃懑染性疾病(肺炎、结核性胸膜炎、慢性阻塞性悔题不仅是单纯的局部炎症反应，由于皿、凝氧感染f0内寿素等因素导致血管内皮受损和组织因子释放,激活凝血系统,形成高凝血症和纤浴亢进,易形成微血栓及并发迷散性血管内凝血(D1C)或DIC前期13)患者女性，62岁，既往有帕金森病18年，高血压病10年，在家长期服用安坦3粒tid,左旋多巴3粒tid,复方罗布麻1粒qd,日常生活勉强自理，可在他人搀扶下行走，平时反应迟钝，言语笨拙。10天前无明显诱因出现纳差，全身乏力，3天前出现头昏，伴双下肢无力，摔倒在地2-3次，擦伤右戳部及左膝部皮肤，半小时前在院子里休息时出现头昏，并摔倒,伴小便失禁，无意识丧失、肢体抽搐，无恶心、呕吐，无肢体活动不灵。查体：T37.6°CPill次/分R21次/分BP85/60mmhg老年女性，神志清，精神不振，查体合作。右颜部、左膝部可见大小3*4cm皮肤擦伤，表面结痂。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心率111次/分,律齐，无杂音。腹软，无压痛。四肢肌张力高，左下肢肌力1级，右下月时几力0级，双上肢肌力2级，巴氏征(-),双下肢轻度水肿。入院第2天化验检查：谷草转氨酶169.71U/L,谷丙转氨酶56.9U/L,调糖6.22mmol/L,co2结合力21.850101。1儿乳酸脱氢酶42711儿肌酸激酶7015U/L,羟丁酸脱氨酸酶361.1U/L,肌酸激酶同工酶93.44u/L,D-2聚体8.3mg/L,c-反应蛋白39mg/L,血常规示白细胞12.9*10-9/L,红细胞4.62*10-12/L,血红蛋白130g/L,血小板129*10-9儿尿常规PRO+-,血凝四项正常，心电图示爱性心动过速，ST-T异常。入院第5日复查谷草转氨酶58.81U/L,,葡萄糖6.51mmol/L,co2结合力23.91mmol/L,乳髓兑氢酶391U/L,肌酸激酶302U/L,羟丁酸脱氨酸酶353.7U儿肌酸激酶同工酶9.15u/L,D-2聚体3.6mg/L,c反应蛋白37mg/L0入院第8日行双肺、头颅CT示头颅未见异常，双肺轻度炎症。入院时诊断;脑血管意外?帕金森病高血压病。给予生脉、丹参、炎琥宁、脑复康、低分子肝素、头部哌酮舒巴坦等处理，患者于次日体温升高，达38.8℃,血压较平稳，120/90mmhg,入院第3日病人陷入中度昏迷，压眶无反应，双侧球结膜水肿，将低分子肝素、丹参停用，加用甘油果糖、脂肪乳静滴，入院第4日病人体温逐渐降至正常，意识较前好转,可睁眼，眼球可随呼叫转动，问话不答，不能进 食，病人口角、双膝部可见多发瘀斑。此后，病人病情无明显变化，共住院9天自动出院。感染性疾病导致心肌细胞损伤的机制目前尚未完全明了。有作者认为心肌酶升高机理可能与低氧血症、感染性休克、急，住左心衰，使心肌缺血缺氧导致心肌损伤细胞坏死，结构异常，细胞膜通透性增加，存在胞浆中的心肌酶通过细胞膜释放入血循环，使血液中心肌酶容量增高⑴。有学者认为感染病原微生物可产生心肌抑制因子，对心肌细胞造成直接损害而使心肌酶水平升高［2］。该患者出现D-2聚体的升高，肺部感染性疾病（肺炎、结核性胸膜炎、慢性阻塞性肺疾病）不仅是单纯的局部炎症反应，由于缺血、缺氧、感染和内毒素等因素导致血管内皮受损和组织因子释放，激活凝血系统，形成高凝血症和纤溶亢进，易形成微血栓及并发迷散性血管内凝血（DIC）或DIC前期［3］。脑组织需氧量很高，其糖元含量甚低，主要依靠血流不断供给。休克时脑灌注不足，星形细胞发型中胀而压迫血管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，致脑水肿。感染性休克的诊断，（1）先决条件：机体存在感染和脓毒症的证据。（2）难以纠正的低血压:经充分液体复苏后仍难以纠正。（3）低血压标准：收缩压（SBP）90mmHg或MAP70mmHg,或SBP下降40mmHg或儿童SBP正常血压标准差的2倍［4］。该患者临床表现与脑血管病不易鉴别,误诊的主要原因在于未能及时行相关检查，分析疾病思路狭窄，缺乏严密细致的临床动态观察，提示我们在临床工作中，应该密切的观察病情变化，及时组织相关科室会诊，集思广益，尽量减少误诊的发生。