病理学传染病医学ppt

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伤寒伤寒(typhoidfever)是伤寒杆菌引起的一种急性传染病。病变主要特点是全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。临床症状有高热、缓脉、玫瑰疹、脾肿大和白细胞减少等。痊愈后患者可获得对本病的持久性免疫。2021/6/201 一、病因及传染途径病原体伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性。菌体(O)抗原，鞭毛(Ｈ)抗原和表面(Ｖi)抗原，使人体产生相应抗体。血清凝集试验(肥达反应)就是测定Ｏ和Ｈ抗体的效价来辅助诊断。传染源伤寒患者和带菌者。传播途径粪——口传染。2021/6/202 二、致病机理伤寒杆菌侵入人体后，如菌量多，未被胃液杀死，则到达小肠侵入肠壁淋巴组织。并沿淋巴管扩散到肠系膜淋巴结，在淋巴组织中被巨噬细胞吞噬并在其中繁殖。同时可经胸导管进入血液造成菌血症和毒血症，从而引起全身许多组织和脏器发生病理变化。三、病理变化基本病变为全身单核巨噬细胞系统的增生性炎症。2021/6/203 伤寒肉芽肿模式图2021/6/204 2021/6/205 2021/6/206 2021/6/207 （一）肠道病变以回肠下段之集合淋巴结和孤立淋巴结的改变最明显。病变可分为四期，每期约１周。髓样肿胀期在患病的第１周，回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结增生肿胀，凸出粘膜表面，呈灰白色，质软，外形呈脑回状。镜下见上述淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，胞浆丰富，染色较浅，核圆，常偏在一侧。巨噬细胞具有很强的吞噬能力，胞浆内吞噬有红细胞、淋巴细胞、细胞碎屑及伤寒杆菌等，称为伤寒细胞。这些细胞常聚集成堆，形成伤寒性肉芽肿，为伤寒病变特点之一。2021/6/208 伤寒髓样肿胀期图中可见肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴小结2021/6/209 2021/6/2010 2021/6/2011 坏死期第２周，髓样肿胀的淋巴结和覆盖在其表面的肠粘膜发生坏死，呈灰污色。坏死部分凹陷，其周围的淋巴组织略高凸，故呈脐状。镜下见坏死组织呈一片染成红色无结构的物质。溃疡形成期第３周，坏死组织逐渐脱落形成溃疡。典型的伤寒溃疡为椭圆形或小圆形，溃疡的长轴与肠的长轴互相平行。溃疡一般深及粘膜下层，严重者可达浆膜，甚至引起穿孔。2021/6/2012 2021/6/2013 2021/6/2014 伤寒溃疡期图中可见三个椭圆形溃疡，边缘稍隆起，溃疡的长轴与肠的长轴平行2021/6/2015 溃疡愈合期第４周，溃疡底部的坏死物完全脱落，并从底部长出肉芽组织，逐渐将溃疡填平，表面的粘膜再生而使溃疡完全愈合。（二）其他单核巨噬细胞系统的病变肠系膜淋巴结回肠下段的淋巴结显著肿大、充血、质软。镜下可见淋巴窦扩张，充满巨噬细胞，并有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。2021/6/2016 脾脏肿大３倍～４倍，包膜紧张。切面呈暗红色，质甚软，脾小结结构不清。镜下见巨噬细胞弥漫增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。肝脏肿大，肝细胞呈混浊肿胀或脂肪变，肝窦内充满巨噬细胞，可有伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。骨髓亦有伤寒性肉芽肿及灶性坏死。血液中粒细胞减少，可能是骨髓中巨噬细胞的挤压作用及受细菌毒素的抑制所致。2021/6/2017 （三）其他器官的病理变化心肌和肾脏都可发生细胞肿胀。由于细菌毒素对心肌的影响或使迷走神经兴奋性增高而引起重脉、缓脉。皮肤和肌肉表皮下毛细血管内的细菌栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿内收肌可发生凝固性坏死，临床上可出现肌痛及皮肤感觉过敏。2021/6/2018 ★胆囊伤寒杆菌由血道侵入胆囊，即在胆汁中繁殖，并不断排入肠中。伤寒病人在临床上虽已痊愈，但细菌在胆道中尚可继续生存，故在一定时期内成为带菌者，为本病的重要传染源。四、并发症1、肠出血和肠穿孔溃疡较深，血管遭受破坏，可引起出血，大量出血可导致休克。当溃疡穿过肌层，则容易发生穿孔，引起弥漫性腹膜炎。2021/6/2019 2、支气管肺炎以小儿多见，常因抵抗力下降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致。五、结局在无并发症的情况下，伤寒一般经过４周~５周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。自从使用抗生素治疗伤寒以后，病程显著缩短，临床症状也大为减轻，但复发率也有一定增加。2021/6/2020 第三节细菌性痢疾细菌性痢疾(bacillarydysentery)是痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染病。全年均可发生，但以夏秋季为多见。儿童发病率一般较高。主要病变为结肠粘膜的纤维素性炎。临床症状有发热、腹痛、里急后重和频繁排粘液脓性便或脓血性便。2021/6/2021 一、病因及传染途径病原体痢疾杆菌，革兰染色阴性的短杆菌。传染源菌痢患者和带菌者。传播途径粪——口传染。二、发病机制痢疾杆菌对粘膜上皮细胞的侵袭力是致病的主要因素。细菌裂解后产生的内毒素也是致病的一个因素。2021/6/2022 三、病变及临床病理联系菌痢的病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。根据肠道炎症特征，全身变化和临床经过的不同，菌痢分为以下三种：（一）急性细菌性痢疾病变初期呈急性卡他性炎，进一步发展为本病特征性的假膜性炎。表现为粘膜表层坏死，大量纤维素渗出，纤维素与坏死组织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜。假膜可以脱落，形成浅表性溃疡。2021/6/2023 病变部位乙状结肠和直肠卡它性炎假膜性炎地图状溃疡愈合水样便黏液脓血便2021/6/2024 细菌性痢疾结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出2021/6/2025 细菌性痢疾结肠粘膜表面有假膜形成2021/6/2026 2021/6/2027 2021/6/2028 临床上，本病可出现发热、头痛、乏力、食欲减退等全身症状和白细胞增高，阵发性腹痛、腹泻；里急后重和排便次数频繁等一系列症状。急性菌痢的自然病程为１周~２周，在适当治疗下大多痊愈，少数转为慢性痢疾。（二）中毒性细菌性痢疾本型的特征为起病急骤。肠病变和症状常不明显，但有严重的全身中毒症状，多见于２岁~７岁儿童。2021/6/2029 （三）慢性细菌性痢疾病程超过2个月，肠道病变此起彼伏，新旧陈杂。2021/6/2030 第四节流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎（epidemicmeningitis）是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病。病理特点是脑脊髓膜的化脓性炎症。多在冬春发病，经呼吸道传播，患者以小儿多见。临床上有高烧、头痛、呕吐、颈强直等症状。及时治疗，大多数患者可痊愈。少数暴发型流行性脑脊髓膜炎患者病情凶险，预后差。2021/6/2031 一、病因及发病机制病原体脑膜炎双球菌。传染源患者及带菌者。传播途径该菌存在于患者和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传播。流行季节冬春季。2021/6/2032 二、发病机制细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者。仅少部分机体抵抗力低下，细菌从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。三、病理变化脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性分泌物，使脑的沟回结构模糊。病变以大脑顶部显著。镜下可见大量的中性粒细胞、纤维素及单核细胞。蛛网膜血管高度扩张充盈。2021/6/2033 三、临床病理联系颅内压增高症状由于充血、渗出物的堆积、脑水肿、脓性分泌物使脑脊液吸收障碍等因素，引起颅内压增高。患者出现头痛、喷射状呕吐、小儿前囱饱满等症状。为颈强直、角弓反张、Kernig征（屈髋伸膝）阳性。脑脊液变化脑脊液压力增高，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，涂片及培养检查可查到病原体。2021/6/2034 颅神经麻痹由于基底部脑膜炎症常累及Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经。可出现相应的神经麻痹征。结局和合并症由于抗生素的应用，经及时治疗，大多数患者可痊愈。如治疗不当，可发生如下合并症：①脑积水：由脑膜粘连、脑脊液循环障碍引起。2021/6/2035 ②颅神经麻痹：出现耳聋、视力障碍、面神经麻痹等。③脑缺血和脑梗死，由脑底血管炎引起管腔阻塞所致。少数儿童发生暴发性流行性脑脊髓膜炎（暴发性脑膜炎球菌败血症，沃—弗综合征）。临床上起病急骤，迅速发生周围循环衰竭、休克、DIC、肾上腺皮质功能衰竭，而脑膜的变化轻微。病情凶险，多在起病24小时内死亡。2021/6/2036 第五节脊髓灰质炎脊髓灰质炎（poliomylitis）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。脊髓灰质炎病毒是一种嗜神经的小RNA病毒，主要通过消化道传播。主要病理变化为脊髓前角运动神经细胞的变性坏死，造成患者肢体麻痹。又因儿童患者多见，故有小儿麻痹之称。2021/6/2037 一、病因病原体脊髓灰质炎病毒，有三种亚型，主要是第一型致病。传染源患者及无症状的带病毒者。传播途径粪―口传播是主要传播方式。少数经飞沫传播。2021/6/2038 二、发病机制病毒自咽部或肠粘膜进入人体后，入血产生短暂的病毒血症，当患者机体抵抗力低时，病毒侵入中枢神经系统，侵犯脊髓前角运动神经细胞引起病变。大多数人仅形成隐性感染。三、病理变化病变主要累及脊髓前角运动神经细胞，以颈膨大、腰膨大为甚；其次是大脑中央前回的锥体细胞；2021/6/2039 肉眼观察，脊髓充血明显，脊髓前角充血，严重时可有出血、坏死。晚期，前角萎缩。镜下可见：①主要表现为脊髓前角运动神经细胞变性坏死，如尼氏小体溶解、细胞核浓缩或溶解。②病变严重时形成筛状软化灶。③胶质细胞弥漫性或局灶性增生。④炎症细胞（淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞）浸润。2021/6/2040 四、临床病理联系本病可分为三种类：1、轻型只造成一过性病毒血症，中枢神经系统未见病变。2、非麻痹型仅引起轻度的神经病变，但无明显肌肉麻痹。3、麻痹型出现神经病变。2021/6/2041 以颈膨大和腰膨大的病变最严重，引起肢体麻痹；脑干的神经核团受累时，可引起颅神经麻痹，如面神经麻痹、声音嘶哑、吞咽困难等；延髓网状结构受累时，可引起呼吸、心血管中枢麻痹，患者因呼吸循环衰竭死亡。2021/6/2042 五、合并症与结局♣一般发病后１周~２周进入临床恢复期，瘫痪肢体开始有不同程度的恢复。♣未能恢复者可留有足内翻、足外翻、脊柱侧屈等后遗症。2021/6/2043 第六节艾滋病艾滋病（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）是获得性免疫缺陷综合征的简称，是人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）引起的致死性传染病。HIV是一种逆转录病毒，存在于艾滋病患者及HIV携带者的淋巴细胞和体液中，可经性交接触、血液传播、母婴传播等途径在人群中传播。HIV选择性地破坏TH细胞，导致T细胞免疫缺陷，患者出现机会感染和继发性肿瘤。本病具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点，严重危害人类健康。2021/6/2044 一、病因及发病机制病原体HIV是RNA逆转录病毒，主要的外膜蛋白是gp120和gp41。传染源艾滋病患者及HIV携带者。传播途径性传播、血液传播及母婴传播。2021/6/2045 二、发病机制HIV通过gp120和TH细胞表面的CD4蛋白的高度亲和而进入TH细胞，经逆转录而产生前病毒DNA，并整和到宿主细胞的基因组内，再转录出完整的病毒颗粒，大量病毒颗粒产生，导致细胞死亡，使TH细胞减少。TH细胞减少，进一步引起巨噬细胞、B细胞、TS细胞的功能减弱，最终导致机会性感染和恶性肿瘤发生。2021/6/2046 三、病理变化（一）淋巴结的变化早期及中期：淋巴结肿大。最初淋巴滤泡明显增生，髓质出现较多浆细胞。中期：滤泡外套层淋巴细胞减少或消失，小血管增生并伴有蛋白样物质沉积，生发中心被零落分割。副皮质区淋巴细胞逐渐减少，浆细胞增多。晚期：淋巴结一片荒芜，淋巴细胞消失殆尽，仅见巨噬细胞和浆细胞残留，不见淋巴滤泡。2021/6/2047 （二）机会性感染多发性机会性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范围广，累及的器官多的特点。病原体种类繁多包括病毒（巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多孔病毒、JC多瘤病毒等）、细菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、痢疾杆菌、沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、毛霉菌等）、寄生虫（卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、贝氏等孢子虫等）。2021/6/2048 累及器官多呼吸系统、消化系统、中枢神经系统、内分泌系统、泌尿生殖系统、淋巴造血系统的大多数器官均可受累，出现复杂的临床、病理改变。约有50%的病例有卡氏肺孢子虫感染，对本病的诊断有一定参考价值。约有70%的病例有中枢神经系统受累。2021/6/2049 卡氏肺囊虫感染1（大体）2021/6/2050 卡氏肺囊虫感染2（大体）2021/6/2051 卡氏肺囊虫感染3（低倍镜）2021/6/2052 肺巨病毒感染（镜下）2021/6/2053 肾巨病毒感染（镜下）2021/6/2054 肺隐球菌感染（镜下）2021/6/2055 脑膜隐球菌感染（镜下）2021/6/2056 念珠菌感染（镜下）2021/6/2057 肺真菌感染性脓肿（大体）2021/6/2058 肺支气管曲霉菌感染（大体）2021/6/2059 大脑弓形虫脓肿（大体）2021/6/2060 （三）恶性肿瘤卡波西肉瘤（Kaposi）、恶性淋巴瘤等恶性肿瘤是艾滋病患者发生的常见肿瘤。约30%的病例可发生卡波西肉瘤，该肿瘤起源于血管内皮，广泛累及皮肤、粘膜和内脏。肉眼下，肿瘤呈暗蓝或紫红色的斑块。镜下显示成片的梭形细胞，具有明显异型性，其间可见毛细血管间隙。2021/6/2061 四、临床病理联系艾滋病临床上分为急性期、潜伏期、艾滋病前期、艾滋病全盛期。1、急性期，发生在感染后２周~６周，出现类似感冒的症状。2、潜伏期，可持续2年~10年（平均５年），仅出现抗HIV抗体阳性，而无临床症状。3、艾滋病前期，患者出现全身淋巴结肿大、发烧、体重下降，ＴH细胞数下降，ＴＨ/ＴＳ比例倒置（由正常比值2:1下降至1:2）。2021/6/2062 4、艾滋病全盛期，ＴＨ细胞严重缺陷，出现致命的机会性感染，发生各种恶性肿瘤。五、预后本病预后差，死亡率达100%。由于有效的疫苗尚待时日，又无理想的治疗药物，艾滋病的预防是至关重要的。2021/6/2063 2021/6/2064 2021/6/2065 2021/6/2066 2021/6/2067 2021/6/2068 2021/6/2069 2021/6/2070 2021/6/2071 2021/6/2072 2021/6/2073 2021/6/2074 2021/6/2075 2021/6/2076