心-脏-瓣-膜-病

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ValvularHeartDisease(心脏瓣膜病)

1概念由于心脏瓣膜装置的炎症、粘液样变性、缺血性坏死、退行性变或先天发育畸形，使单个或多个瓣膜发生急、慢性狭窄和/或关闭不全等功能障碍者。亦包括心室和主、肺动脉根部严重扩张引起相应房室瓣和半月瓣的相对关闭不全。最常受累为二尖瓣，其次为主动脉瓣。病因仍以rheumaticdisease(风湿病)占首位。

2MitralStenosis(二尖瓣狭窄)

3正常心脏瓣膜的运动

4一、病因、病理（1）风湿病：最常见、中青年多见，女性占2/3，可有风湿热病史。瓣膜炎症、粘连，开放受限造成狭窄。瓣膜的受损部位：瓣膜交界处；瓣膜游离缘；腱索、乳头肌；以上部位的混合。分两型：隔膜型：瓣叶厚、前后瓣交界处粘连。

5一、病因、病理（2）漏斗型：瓣叶厚，瓣口呈鱼口状，粘连波及腱索、乳头肌、多合并关闭不全。二尖瓣环及环下区钙化。先天性畸形其它：结缔组织病（SLE、类风湿性关节炎等）。

6二病理生理（1）4~6cm2（正常瓣口面积），无跨瓣压差。左房代偿期：瓣口狭窄（<2cm2）左房淤血，压力↑，左房肥厚、扩张。瓣口血流由层流变湍流（杂音出现）。左房失代偿期：狭窄<1.5cm2后，左房压继续↑，肺动脉压及PWP↑、肺淤血、肺水肿（出现呼吸困难症状）。肺小动脉保护性收缩、肺动脉压↑。看图

7二病理生理（2）右心受累期：肺小动脉内膜增厚、肺动脉压持续升高、右室扩张、肥厚、右心衰竭（呼吸困难好转）。主要累及左心房和右心室

8三临床表现（1）症状：呼吸困难：劳力性呼吸困难（见于早期）;夜间阵发性;急性肺水肿。咳嗽咯血大咯血：支气管静脉破裂血痰：肺部小血管破裂粉红色泡沫痰声音嘶哑

9三临床表现（2）体征：二尖瓣面容二尖瓣开瓣音二尖瓣舒张期杂音：心尖部局限、低调、隆隆样、先递减后递增型、舒张中、晚期杂音。不分级，左侧卧位或体力活动后更清楚。P2↑分裂、肺动脉瓣区递减型高调哈气性舒张早期杂音（Graham-Steell杂音）。三尖瓣关闭不全时可在该区有全收缩期吹风样杂音，伴颈静脉搏动。演示

10四器械检查X线左房大，右室大、肺动脉高压，肺淤血。ECG二尖瓣P波、右室大。超声心动图：最可靠的方法。

11五并发症1、心律失常：房颤最常见。2、急性左房衰竭3、栓塞。4、右心衰：晚期并发症5感染性心内膜炎（SIE）：少见。6、肺部感染。

12六治疗（1）——代偿期代偿期：预防和治疗链球菌感染（苄星青霉素G120万ui.m.Q4W）治疗风湿热减轻心脏负担。

13六治疗（2）——失代偿期房颤：急性发作洋地黄制剂——减慢心室率，如为窦律则禁用之。药物减慢心室率直流电复律慢性房颤复律：病程<1年，左房直径<60mm。洋地黄制剂——减慢心室率长期口服抗凝剂

14六治疗（3）——失代偿期呼吸困难：降低肺动、静脉压：血管扩张剂、利尿剂。急性肺水肿见急性左心衰的处理右心衰竭限盐)、利尿)、强心预防血栓长期服用华法林

15六治疗（4）——外科治疗介入治疗：二尖瓣球囊扩张术。外科治疗：二尖瓣分离术。二尖瓣修补术。二尖瓣换瓣术。

16MITRALREGURGITATION(二尖瓣关闭不全)

17概念二尖瓣与其附属结构的功能及结构损害，导致二尖瓣不能完全关闭。链接

18一、病因和病理1、慢性：风湿最常见，炎症及纤维化致瓣膜变硬、缩短、畸形，常累及瓣环、腱索、乳头肌。二尖瓣脱垂（粘液样变性）;冠心病、乳头肌缺血。二尖瓣环及环下区钙化。其它：先天性二尖瓣裂缺、结缔组织病。2、急性：腱索断裂：常见于SIE、二尖瓣脱垂、外伤。乳头肌坏死、断裂（AMI）。瓣膜毁损、破裂（SIE）。人工心瓣膜开裂。

19二、病理生理左室除接收肺静脉回来的血外，还需接收返流到左房的血，致左室前负荷增加。左房、左室压力逐渐升高，出现心衰，由于左室代偿功能强，心衰出现较晚，但一旦出现，进展快。

20左心室负荷重，肥厚，输出量增大左房代偿扩大左心衰：左室压，左房压升高，肺淤血，肺动脉高压，右心衰。二尖瓣关闭不全（始动）

213、临床表现（1）——症状急性急性左心衰慢性气短、乏力、咳嗽、咯血。

224、临床表现（2）——体征1、心尖区全收缩期III级以上吹风样杂音向左腋下（前瓣损害）或胸骨左缘3肋间传导（后瓣损害）音调可高，常粗糙。2、二尖瓣脱垂者心尖区为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。3、S1减弱或消失，S2分裂、出现S3。4、左室大、P↑。

235、器械检查X-Ray：左室左下扩大、左房大。ECG：左室肥大伴劳损。UCG：左房、左室大，二尖瓣关闭后反流左心室造影

246、诊断和鉴别诊断诊断:心尖部的典型杂音+左房、左室大，确诊靠UCG。心尖SM应与以下情况鉴别诊断:相对性二尖瓣关闭不全：左室及二尖瓣环扩大。相对性三尖瓣关闭不全：右室大，杂音左移，此杂音吸气时增强，伴颈V搏动。生理性杂音：1~2级、柔和、短促。

257、治疗基本同二狭，外科手术：二尖瓣修补术。二尖瓣换瓣术。

26AORTICREGURGITATION(主动脉瓣关闭不全)aorticvalvulardisease正常瓣膜

27一、病理（1）（一）慢性：瓣膜病：①风湿病：占大多数，主动脉半月瓣炎症后缩短畸形。合并二尖瓣病变。②先天性：二叶瓣为成人常见病因。③感染性心内膜炎：赘生物破坏、穿孔；愈合后挛缩。④主动脉瓣粘液样变性。⑤其它：SLE、类风湿性关节炎。看图

28一、病理（2）主动脉根部病变①梅毒性主动脉炎，主A根部扩张②马方氏综合征③主动脉粥样硬化症、主动脉窦动脉瘤。

29一、病理（3）（二）急性：瓣膜病：SIE、主动脉瓣狭窄分离术后、人工瓣膜开裂、。升主动脉夹层分离。

30二、病理生理（1）（一)慢性正常主动脉瓣口面积>=3cm2慢性主动脉瓣关闭不全：主动脉内血液返流，左室前负荷↑，左室扩张、肥厚，左心衰竭。DBP↓减少冠脉灌流，加肥厚致心肌缺血、心绞痛。演示

31主动脉瓣关闭不全反流左房血左室前负荷增加主动脉舒张压降低冠状动脉灌注压降低心肌缺血心输出量增加左室肥厚扩大长期代偿LVDEP、LAP、PCWP升高左心衰

32二、病理生理（2）——Acute急性主动脉瓣关闭不全：如返流量大，因心包膜不能急剧扩张，LVEDP剧增，急性左心衰竭。主动脉瓣关闭不全心房血反流左室扩张能力有限左室前负荷急剧增加LVDEP、LAP、PCWP升高，肺淤血，肺水肿。

33三、（1）临床表现症状长期代偿而无症状心慌、位于头部的搏动感心绞痛、晕厥等，由于舒张压降低而有心、脑供血不足表现。心力衰竭

34三、临床表现（2）体征1、主动脉瓣2区舒张早期开始的高音调递减型哈气样杂音，向心尖传导，杂音时限愈长表明返流程度愈重。2、A2↓或消失。3、左室大。4、周围血管征（+）。点头样运动，颈动脉搏动。5、心尖区低调柔和舒张中期杂音（Austin-Flint杂音）。

35四、器械检查X-线：主动脉型心脏ECG；左室大伴劳损。UCG：确诊关闭不全并判断病因左室大、主动脉瓣关闭双线。多普勒超声主动脉瓣下舒张期湍流。主动脉造影

36五、诊断和鉴别诊断诊断:主动脉瓣舒张期杂音+周围血管征UCG证实并帮助确定病因。鉴别诊断：肺动脉瓣相对关闭不全。有引起肺动脉高压的基本病变。杂音在胸骨左缘2肋间、P2↑。右室肥厚、无血压改变及周围血管征。

37六、并发症SIE：多见室性心律失常心力衰竭

38七、治疗药物治疗抗生素治疗心内膜炎治疗心功能不全硝酸酯类治疗心绞痛外科治疗主动脉瓣修补术。主动脉瓣换瓣术。

39AorticStenosis(主动脉瓣狭窄)

40一、病因和病理1.风湿病：男性多见，粘连、纤维化、钙化引起狭窄。2.先天性：二叶式主动脉瓣，由于紊乱的血流损伤瓣膜引起纤维化；以及先天性主动脉瓣狭窄。3.老年退行性主动脉瓣硬化：表面钙化，限制瓣膜活动。常单独出现。其他演示

41二、病理生理（1）瓣口狭窄（正常>3.0cm2），无压力阶差。代偿期：瓣口狭窄左心室后负荷增加左室向心性肥厚维持正常排血量。但肥厚的心肌导致舒张功能下降，舒张末压升高，左房后负荷增加而肥大。左房加大收缩力。演示

42二、病理生理（2）失代偿期左心室长期代偿，终至室壁张力增加、纤维化、心肌缺血，心力衰竭。缺血的机制左室壁增厚,氧耗量增加；毛细血管密度减低冠状动脉受压舒张期主动脉内压减低，冠状动脉灌注减少。

43三、临床表现（1）症状：心绞痛——冠状动脉灌注减少。呼吸困难——晚期出现心衰。头晕)甚至晕厥——脑缺血造成，原因：阻塞，收缩压、舒张压低，直立、运动致脑缺血运动时周围血管扩张，排血量不能增加。运动时心肌缺血压力感受器兴奋，反射性外周阻力减低心律失常

44三、临床表现（2）体征：主动脉瓣听诊区3级以上收缩期喷射性杂音，呈递增-递减型，沿大动脉传导，可达颈动脉、肱动脉，常伴收缩期震颤。第一心音正常或减弱，A2可呈现逆分裂，有第四心音；可有主动脉喷射音。收缩压降低、脉压减小、迟脉。左室大。

45四、器械检查X-Ray：左室大，升主动脉根部狭窄后扩张；部分患者瓣膜见钙化。ECG：左室大伴劳损；左房肥大；各种心律失常。UCG：确定诊断（瓣口<1.8~1.5cm2）及病因左室肥厚。心脏导管检查：测量左房与主动脉收缩期压力差，算出瓣膜口面积：轻度>1.0cm2，中度0.75－1.0cm2，重度<0.75cm2。

46五、诊断和鉴别诊断诊断：典型杂音伴震颤、UCG证实并帮助确定病因。合并二尖瓣损害者多为风湿性；老年人多为退行性变。鉴别诊断：杂音鉴别：二尖瓣、三尖瓣、室间隔缺损。肥厚性心肌病：杂音部位低（心尖与胸骨左缘之间）、不传导，UCG确定。主动脉瓣上、瓣下狭窄

47六、并发症心房颤动猝死SIE栓塞心力衰竭

48七、治疗（1）内科治疗：无症状者随诊抗生素治疗心内膜炎硝酸酯类治疗心绞痛预防心律失常治疗心力衰竭：强心剂、小量利尿。禁用动脉扩张剂。

49七、治疗（2）经皮球囊主动脉瓣成形术）手术治疗：主动脉瓣换瓣术。主动脉瓣分离术。

50InfectiousEndocarditis（感染性心内膜炎）

51概念指微生物感染了心内膜面或临近的大动脉内膜，赘生物形成。瓣膜是最容易受累及的部位，也可以位于其他部位。分类：急性和慢性自体瓣膜心内膜炎人工瓣膜心内膜炎静脉药瘾者心内膜炎也可以细菌种类及部位分类本讲以自体瓣膜心内膜炎为主来讲解

52Nativevalveendocarditis（自体瓣膜心内膜炎）

53一、病因急性感染性心内膜炎主要为金黄色葡萄球菌、A族链球菌等亚急性感染性心内膜炎草绿色链球菌、表皮葡萄球菌、G-杆菌、霉菌等。感染途经多由口腔、泌尿生殖道、胃肠、皮肤伤口侵入致菌血症→心内膜炎。

54二、病理基础亚急性感染性心内膜炎易发生于器质性心脏病基础上，如风湿病;co先天性心脏病（VSD，PDA）等。急性感染性心内膜炎一般无器质性心脏病

55三、易感因素心脏病基础。手术、器械检查。静脉注射（打吗啡）。全身情况差。免疫抑制剂。

56四、病理（1）1心内膜特别是心瓣膜上有赘生物形成，以二尖瓣及主动脉瓣最常见，可致瓣膜破坏。赘生物镜下：内层为血小板、纤维蛋白和红、白细胞，中层是细菌，外层包有纤维蛋白和少量细菌。2血管病变：栓塞及细菌性动脉瘤，皮肤、粘膜血管栓塞可致结节及出血性皮疹。动脉炎：包括小动脉及毛细血管，由免疫复合物沉着引起。看图

57四、病理（2）心内感染及扩散赘生物的破裂、脱落与血栓赘生物松、脆，容易碎裂而形成血栓感染血源性播散形成转移性脓肿心脏损害免疫系统激活脾大、肾小球肾炎等。

58五、病理生理（1）——亚急性1、血液动力学因素温特力效应：由风心或先心造成的异常血流损伤心内膜，常位于其前方。因高速血流冲射引起对面内皮损伤。因此赘生物常位于异常血流的下游。压力阶差影响：一般位于病变处的低压腔室一侧，①湍流损伤心内膜；②侧压下降。如二尖瓣的心房面，主动脉瓣的左室面，室缺的右室侧间隔。动脉导管未闭？压力阶差小，血流速缓慢者少见。

59五、病理生理（2）——亚急性4、细菌感染赘生物，取决于菌血症的频度细菌的数量黏附能力感染附着后迅速繁殖，血小板和纤维蛋白原进一步沉积为其创造了良好的庇护所。看图

60五、病理生理（3）——急性机制不清楚毒力强侵袭力大黏附力强

61六、临床表现（1）症状全身表现：慢性、长期发烧、乏力、头晕、多汗、肌肉关节痛原有心力衰竭症状加重

62六、ClinicalFindings（2）体征心脏：原有心脏病体征、原有杂音强度及性质突然发生改变，或出现新的病理性杂音，亦可无杂音。心衰、肝大、心律失常、心梗、心包炎。皮肤：栓塞和血管损害。瘀点、Osler结、Janeways结、指甲下裂隙状出血。栓塞：脑栓塞、脑出血、肠系膜动脉、肾、脾栓塞，脑膜炎。脾大贫血

63七、实验室检查血常规：W.B.C.↑或↓（脾亢)，进行性贫血。尿常规：蛋白尿、血尿、菌尿、肾功↓。血培养：阳性率10%左右，阳性不仅可确诊，可加药敏指导治疗。方法：①间隔1小时，采血三次，每次10ml，②已用抗生素者停药2－7天，③无需在体温高时采血。ESR↑、C反应蛋白阳性,r球蛋白↑,补体↓。UCG：赘生物。

64八、诊断1.原有心脏病、短期内心脏杂音改变。2.长期不规则发烧。3.栓塞及血管病损（出血点、欧氏结、肝脾大、血尿、杵状指）。4.进行性贫血。5.血培养阳性，确诊手段6.UCG见赘生物。

65九、鉴别诊断需与风湿病鉴别。SBE有皮肤损害、栓塞、血培养（+）及UCG赘生物。风湿活动有心率快、房时传导阻滞、关节炎、抗O↑、抗风湿治疗有效。有时二者可并存。

66十、治疗抗菌素：1.用杀菌药（青、链、头孢等）或杀菌药+抑菌药（红、白、交沙、麦迪等）。2.量要足够。3.疗程长。4.首选青霉素、必要时联合用药。5.耐药者找敏感药。外科手术换瓣)。预防

67谢谢

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71返回二尖瓣狭窄（始动环节）左房容量、压力升高肺静脉压力升高肺毛细血管压力升高肺动脉压力升高右室压升高，右室肥大，右心衰竭

72OSandDiastolicmurmur

73后前位

74返回右前斜位左前斜位

75返回

76二尖瓣球囊扩张术（1）

77返回二尖瓣球囊扩张术（2）

78二尖瓣长轴面

79二尖瓣狭窄横断面

80M超二尖瓣前叶运动曲线呈城垛样返回

81返回左房血栓

82二尖瓣关闭不全

83返回关闭不全正常心影

84图示二尖瓣反流返回

85二尖瓣反流返回概念返回临床表现

86返回

87返回

88返回

89返回狭窄

90返回

91返回体征返回器械检查

92返回

93返回

94返回

95返回

96返回

97返回

98返回

99关闭不全收缩期血流舒张期血流返回内皮易损处

100异常通道血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。内皮易损处低高

101异常通道返回

102赘生物与瓣膜破坏

103瓣膜损害过程

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110肺部脓性栓塞

111真菌感染

112Rheumaticfever风湿热（简介）

113一、概念为结缔组织、胶原血管疾病。表现为结缔组织、胶原纤维的基质受损的一种炎症，侵犯心脏、关节和中枢神经系统，可以引起心脏瓣膜的纤维化，导致心脏瓣膜病。发病机制为自身免疫——链球菌咽部感染引起的变态反应。

114二、临床表现全身症状：链球菌感染症状主要表现心脏炎(carditis)关节炎(arthritis)舞蹈病(chorea)皮肤病变：环行红斑、subcutaneousnodule(皮下结节)实验室检查ASO>500U，ESR、CRP、粘蛋白增高

115三、诊断与治疗诊断标准（Jones标准）：课本287页治疗急性期休息抗感染：肌注青霉素抗风湿治疗：水杨酸制剂、糖皮质激素风湿热反复发作容易引起心脏瓣膜损害