2017卫生资格考试内科主治医师复习笔记汇总

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2017卫生资格考试内科主治医师复习笔记汇总|最全窦性心律不齐窦性心律不齐是窦性周期长短不一，最长周期减去最短周期其差超过120毫秒，窦性心律不齐常见于年轻人，尤其是心率较慢或迷走神经张力增高时(例如服洋地黄或吗啡之后)。窦性心律不齐随年龄增长而减少。症状表现：窦性心律不齐很少出现症状，但有时两次心搏之间相差较长时，可致心悸感。诊断依据：1.心电图上心律是窦性心律，即P波是窦性P波。2.同一导联最长P-P间隔与最短P-P间隔之差大于120毫秒。治疗：窦性心律不齐本身一般不必治疗。活动后心率增快则消失。预防常识：窦性心律不齐常见于年轻人，通常不必治疗，活动后心率增快则消失。对有症状者使用提高心率药物如阿托品、异丙肾上腺素等。如何诊断猝死一、病史病史对于摔死的诊断非常重要。从发作开始到死亡仅数秒或半小时以内者，多属心脏性猝死。40岁以上男性发生在公共场所或工作地点的较死，不论平素有无心脏病史，均应首先考虑冠心病的可能。对于既往有心脏疾患的患者，若近期出现心绞痛、晕厥或严重的心律失常，应警惕摔死的发生。女性摔死者较少见，以肺动脉高压引起者居多。婴幼儿摔死大多因窒息或先天性心脏病所致。发生于手术或侵入性检查过程中的摔死，以迷走神经张力过高引起的心搏骤停多见。药物过敏引起心搏骤停多发生在注射青、链霉素等药物后15min之内。药物中毒摔死多发生于使用抗心律失常药或抗寄生虫药的静脉注射过程中，或于服药后数小时之内。www.med66.com

1二、体格检查拧死发生后血液循环立即停止，查体可发现。已音消失、意识丧失、瞳孔散大、大动脉搏动消失、血压测不出、呼吸停止或断续等一系列症状和体征。三、实验室检查摔死患者的血酸度增高，另外，由电解质紊乱引起的摔死经血生化检查可发现相应的病因如低血钾、高血钾、低血钙等。四、器械检查猝死的器械检查主要依靠心电图，不仅可对病因进行诊断，还能够对心肺复苏提供重要依据。摔死的心电图表现有以下三种类型：①心室颤动：最为多见，特别是在心搏骤停的最初4-6min内，多见于冠心病与其他器质性心脏病、低血钾、麻醉意外、奎尼丁晕厥、电击、心脏手术、溺水等情况下。②心室停搏：心电图呈直线，多发生于病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞及高血钾基础上。持续者常是临终表现，短暂者可发生于应用普蔡洛尔或维拉帕米之后。③电一机械分离：呈现缓慢而不规则的心室自主节律或电蠕动波，多见于器质性心脏病泵衰竭的临终期，或心肌梗死心脏破裂后，复苏常无效。常用的抗精神病药物分类常用的抗精神病药物根据化学结构的不同可分为如下几类：1.吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪、氟奋乃静、甲硫哒嗪等。2.丁酰苯类：氟哌啶醇、五氟利多等。3.二苯氧氮平类：氯氮平。4.苯酰胺类：舒必利。5.硫杂蒽类：泰尔登、三氟噻吨、氯噻吨等。6.长效制剂：口服长效制剂为五氟利多;注射用长效制剂有氟奋乃静癸酸酯、氟哌啶醇癸酸酯、哌普嗪棕榈酸酯等。糖尿病性乳酸酸中毒糖尿病人葡萄糖氧化过程受阻滞，增强了葡萄糖酵解，产生大量乳酸，如考试大编辑www.med66.com

2搜集整理乳酸脱氢酶不足，乳酸不能继续氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性代谢性合并症。【诱因】老年肾功障碍或伴组织缺氧疾患如肺气肿、肺心考试大编辑搜集整理病、心力衰竭、休克和服用双胍类药物治疗等。【临床表现】多见于老年糖尿病人，多在服用双胍类降血糖药物后，早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、渐渐呼吸快、烦躁、谵妄、昏迷。【诊断】首先应与其其原因的昏迷及酸中毒相鉴别。如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗性昏迷、低血糖等(详见表7-3-1)。另外也应与其其原因的乳酸中毒相鉴别。【治疗】一、补液除有明显心脏功能不全和肾功不全外，应尽快纠正脱水，以生理盐水和葡萄糖糖为主。二、胰岛素以0.1u/kg-h速度持续静脉滴注，促进三羧酸循环，使也酸降解，时间长，量不能多，防止低血糖。三、维生素C大剂量持续静脉滴注，有利于葡萄糖的氧化。四、硷性液体疗效可疑，而且可以使细考试大编辑搜集整理胞内液和脑脊液进一步酸和诱发脑水肿，不能有的降低率，故除中毒已直接威胁生命(血PH值低于7.1)外，应慎用硷性液体。五、吸氧提高组织供氧量，促进乳酸氧化，糖尿病人动脉血氧分压多偏低，吸氧有利于纠正乳酸酸中毒。六、血液透析或血浆置换于危重患者考试大编辑搜集整理七、治疗诱因纠正缺氧，停用双胍类降血糖药物，抗感染等。【预后】由于不能直接消除血内，尤其脑内乳酸，故疗效差，死亡率较高。糖尿病酮症酸中毒一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障www.med66.com

3碍。经不正确治疗(如大剂量胰岛素注射)者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5-10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷超明显下降。如果H+的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿到血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。糖尿病酮症酸中毒的临床表现多见于不恰当的中断胰岛素治疗，尤其病人处于应激状态时更易发生。也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人，以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。也可以因精神因素诱发。一、糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。二、消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味(烂苹果味)。四、脱水脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。五、神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。六、其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。糖尿病酮症酸中毒的发病机制当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱www.med66.com

4体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。不论有各种诱因而使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显着。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g/d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10-15%。糖尿病的病理因素胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10%，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1/3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50-70%病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。约70%糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。肺气肿并发症www.med66.com

5(一)自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。(二)呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。(四)胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。(五)睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。晚期腹膜炎的表现(一)腹痛：这是腹膜炎最主要的症状。疼痛的程度随炎症的程度而异。但一般都很剧烈，不能忍受，且呈持续性。深呼吸、咳嗽，转动身体时都可加剧疼痛。故病人不顾变动体位，疼痛多自原发灶开始，炎症扩散后漫延及全腹，但仍以原发病变部位较为显着。(二)恶心、呕吐：此为早期出现的常见症状。开始时因腹膜受刺激引起反射性的恶心呕吐，呕吐物为胃内容物。后期出现麻痹性肠梗阻时，呕吐物转为黄绿色之含胆汁液，甚至为棕褐色粪样肠内容物。由于呕吐频繁可呈现严重脱水和电解质紊乱。(三)发热：突然发病的腹膜炎，开始时体温可以正常，之后逐渐升高。老年衰弱的病人，体温不一定随病情加重而升高。脉搏通常随体温的升高而加快。如果脉搏增快而体温反而下降，多为www.med66.com

6病情恶化的征象，必须及早采取有效措施。(四)感染中毒：当腹膜炎进入严重阶段时，常出现高烧、大汗口干、脉快，呼吸浅促等全身中毒表现。后期由于大量毒素吸收，病人则处于表情淡漠，面容憔悴，眼窝凹陷，口唇发绀，肢体冰冷，舌黄干裂，皮肤干燥、呼吸急促、脉搏细弱，体温剧升或下降，血压下降休克，酸中毒。若病情继续恶化，终因肝肾功能衰弱及呼吸循环衰竭而死亡。心力衰竭的急救措施左心衰竭的早期表现为体力劳动时呼吸困难，端坐呼吸。病情发展严重时，病人常常在夜间憋醒，被迫坐起，咳喘有哮鸣音，口唇发紫，大汗淋漓，烦躁不安，咳粉红色痰，脉搏细而快。右心衰竭初起可有咳嗽、咳痰、哮喘、面颊和口唇发紫、颈部静脉怒张。下肢浮肿，严重者还伴有腹水和胸水。同时出现左心和右心衰竭的为全心衰竭。心力衰竭的急救措施首先要让病人安静，减少恐惧躁动。有条件的马上吸氧(急性肺水肿时吸氧可通过75%酒精溶液)，松开领扣、裤带。让病人取坐位，两下肢随床沿下垂，必要时可用胶带轮流结扎四肢，每一肢体结扎5分钟，然后放松5分钟，以减少回心血量，减轻心脏负担。口服氨茶碱、双氢克脲噻各2片，限制饮水量，同时立即送病人去医院救治。神经性贪食神经性贪食是指具有反复发作的不可抗拒的摄食欲望，及多食或暴食行为，进食后又因担心发胖而采用各种方法以减轻体重，使得体重变化并不明显的一种疾病。发病年龄多在18～20岁。男性少见。此病可与神经性厌食交替出现，两者可能具有相似的病理心理机制及性别、年龄分布。多数病人是神经性厌食的延续者，发病年龄较神经性厌食晚。1.诊断与鉴别诊断www.med66.com

7病人存在持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观念，并且屈从于短时间内摄入大量食物的贪食发作。摄食后会因后悔而采用一些方式以防发胖。常有神经性厌食既往史，两者间隔数月至数年不等。发作性暴食至少每周2次，持续3个月本病需与神经系统器质性病变所致的暴食相鉴别。2.治疗基本过程是纠正营养状况，控制暴食行为，打破恶性循环，建立正常进食行为考试大搜集整理。心理治疗可采用认知疗法、行为疗法及生物反馈疗法等。药物治疗可采用各类抗抑郁药物，包括5-羟色胺再摄取抑制剂、三环类等。氟西汀对暴食伴有情绪障碍的患者的效果较好。躯体支持治疗可针对不同并发症进行对症处理。“焦虑性神经症”诊断依据1.广泛性焦虑(1)过分的焦虑持续时间在半年以上;(2)伴植物神经功能亢进、运动性不安和过分警惕;(3)不符合强迫症、恐怖症、抑郁性神经症的诊断标准，且焦虑并非器质性疾病引起的。2.惊恐发作(1)无明显原因突然发生的强烈惊恐，伴濒死感或失控感;(2)发作时伴有严重的植物神经症状;(3)每次发作短暂(一般不超过2小时)，发作明显影响日常工作;(4)1个月至少发作3次;(5)特别要注意排除甲状腺机能亢进及肾上腺嗜络细胞瘤、心血管病、自发性低血糖、内分泌病、药物戒断反应和颞叶癫痫所致的类似发作;(6)不符合忆症和恐怖症的诊断标准;(7)脑电图示X活动减少B活动增加。电解倒睫法www.med66.com

8(1)适应症：用于上、下睑缘分散性少数倒睫。(2)用药器：睫毛电解器、细针2根。(3)方法：①病人仰卧位，用75%酒粗消毒眼睑皮肤，沿睫毛根部注入2%普鲁卡因少许。②睫毛电解器的阳极用生理盐水纱布包裹接触皮肤，阴极连接细针，以阴极细针插入睫毛囊根部2至3mm，通电20至30秒，待周围出现气泡时拔针，然后用镊子将倒睫毛连根拔出。③手术完毕，局部涂抗生素眼膏，不需包扎。(4)注意事项：①针向睫毛根部刺入时，先以手指拉睑缘，使其离开眼球，以防针刺伤眼球如发生皮下血肿，可压迫片刻，严重者应压迫包扎。③倒睫拔不出，说明毛囊未破坏，应再电解一次。不能强行拔，不然倒睫中断，并可再生。肺曲霉病病理及用药原则组织病理学改变一般为混合性、化脓性、坏死性炎症反应。由于血管栓塞和曲霉毒素的作用，坏死常较严重。慢性侵袭性肺曲霉病通常表现为局限性肉芽肿性损害，见巨细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等，日久有纤维化并逐渐加重。慢性非侵袭性肺曲霉病在肺中形成真菌球，实际上是无数曲霉菌丝交织缠绕在一起形成的曲霉菌团，位于肺中上部。曲霉球的菌丝一般不侵入周围的组织，有时曲霉球外围有不规则的嗜酸性物质，即Splendore-Hoeppli现象。HE染色可发现多数曲霉菌丝，偶呈嗜酸性。在坏死组织中菌丝颜色较淡，有时不易辨清，可选择GMS染色。用药原则：1.曲球菌一般对抗真菌药物效果不佳，应争取手术治疗。2.变态反应性曲菌病首先要脱离与曲菌接触，避免吸入曲菌孢子。必要时可服用舒张支气管药物(如氨茶碱、舒喘灵)或糖皮质激素等。3.支气管-肺炎型和继发性肺曲菌病可用二性霉素B与5-氟胞嘧啶联用。也可用二性霉素B与利福平联用。并可行喷雾吸入治疗。常用抗真菌药氟康唑对曲霉往往无效。www.med66.com

9肠结核鉴别诊断典型病例的诊断一般无困难。但疾病早期，常因症状不明显或缺乏特征性而易漏诊。下列几点可做为诊断本病的依据。一、临床表现有长期发热、盗汗、腹痛、腹泻(或便秘)的青壮年患者。二、肺结核或其它肠外结核患者原病灶已好转，但消化道症状和结核毒血症状反见加重者。三、右下腹肿块伴压痛，或出现原因不明的不完全性肠梗阻表现者。四、胃肠X线检查回盲部有激惹、钡剂充盈缺损或狭窄征象者对于疑有肠结核的患者，在初步排除相关的疾病后，仍难确诊时，可给予抗结核药物，治疗两周，观察疗效，以帮助诊断。甲状腺机能减退症治疗甲减症需用甲状腺激素剂替代治疗，而且常为终身治疗。甲状腺制剂有左旋甲状腺素钠(L-T4)，三碘甲状腺原氨酸(L-T3)及甲状腺片，三者强度比大约为0.1mgT4=25μg,T3=40mg甲状腺片，此外尚有Euthroid(每片含T40.06mg，T315μg)，Thyrolar每片含T40.05mg,T312.5μg)。国内常用制剂为甲状腺片。剂量及用法：①甲状腺片，开始剂量20～40mg/日，每周增加20mg/日，直至秦效。一般先浮肿消退，然后其他症状相继改善或消失。获满意疗效后，摸索合适的维持量，长期服用。②L-T40.05-0.1mg/日，每4～6周增加0.05mg，完全替代剂量为0.1～0.2mg/日。③L-T350～100μg/日，分2～3次服用，本药吸收迅速，作用强大，对敏感的甲减病人不利，一般不常规单独应用。④1岁以上儿童每日剂量按T42.8～4.4μg/kg口服，或有相当剂量的甲状腺片(0.1mgT4相当40mg甲状腺片)。1岁以下婴儿剂量需增加，每日按T410μg/kg口服。www.med66.com

10贫血患者除甲状腺制剂替代治疗外，应按贫血类型补充铁剂，维生素B12，叶酸或肝制剂等。胃酸缺乏者应补给稀盐酸。粘液水肿昏迷患者应即刻静脉注射L-T340～120μg，以后每日50μg，分2～3次注射，或用L-T4200μg即刻注射，以后每日50μg，如无注射剂，可将上药溶解后注入胃管，每4～6小时一次，剂量同上。此外应注意保暖，给氧，保持呼吸通畅，输液不宜过快，感染时可输注氢化可的松200～300mg，并应用抗菌素感染。甲状腺机能减退症的检查一、一般检查①血常规常有轻、中度贫血，属正细胞正色素性，小细胞低色素性或大细胞型。②血糖正常或偏低，葡萄糖耐量曲线低平。③血胆固醇，甘油三酯和β-脂蛋白增高。二、甲状腺功能检查①基础代谢率降低，常在-30—-45%以下;②甲状腺摄碘率低于正常，呈扁平曲线;③血清T4降低，常在38.6nmol/L(30ng/ml)以下，FT4常<9.11pmol/L(7.08pg/ml);血清T3与FT3亦可有不同程度降低，但轻中度患者有时可正常，血清rT3可低于0.3nmol/L(0.2ng/ml)。三、下丘脑-垂体-甲状腺轴功能检查①血清TSH测定，正常人多<10mu/L(10μu/ml)，在原发性甲减中，TSH>20mu/L(20μu/ml);继发性甲减则显著降低，可<0.5mu/L(0.5μv/ml)，②TSH兴奋试验，皮下注射TSh10单位后，如甲状腺摄131碘率明显升高，提示为继发性甲减，如不升高，提示为原发性甲减。③TRH兴奋试验，静脉注射TRH200～500μg后，如血清TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平，如无增高反应，病变可能在垂体，如TSH基础值较高，TRH注射后更www.med66.com

11高，则提示病变在甲状腺。四、X线检查作头颅平片、CT、磁共振或脑室造影，以除外垂体肿瘤、下丘脑或其他引起甲减症的颅内肿瘤。原发性甲减，垂体与蝶鞍可继发性增大。五、甲状腺自身抗体检查病因与甲状腺自身免疫有关者，患者血中抗甲状腺微粒体抗体(TMA)和抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)可增高。甲状腺机能减退症的临床表现一、成年型甲减多见于中年女性，男女之比均为1:5，起病隐匿，病情发展缓慢。典型症状如下：(一)一般表现怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚、泛黄、发凉，毛发稀疏、干枯，指甲脆、有裂纹，疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝，轻度贫血。体重增加。(二)特殊面容颜面苍白而蜡黄，面部浮肿，目光呆滞，眼睑松肿，表情淡漠，少言寡语，言则声嘶，吐词含混。(三)心血管系统心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有久病后心肌纤维肿胀，粘液性糖蛋白(PAS染色阳性)沉积以及间质纤维化，称甲减性心肌病变。患者可出现明显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血症以及高β-脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症，冠心病发病率高于一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高，但多见于舒张压。心电图呈低电压，T波倒置，QRS波增宽，P-R间期延长。(四)消化系统患者食欲减退，便秘，腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。(五)肌肉与关节系统肌肉收缩与松弛均缓慢延迟，常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。关节疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重，有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。(六)内分泌系统男性阳萎，女性月经过多，久病不治者亦可闭经。紧上腺皮质功能偏低，血和尿皮质醇降低。原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和/或Ⅰ型糖尿病，称Schmidt综合征。二、克订病患儿痴呆，食欲差，喂食困难，无吸吮力，安静，少哭闹，嗜睡，自发动作www.med66.com

12少，肌肉松弛，面色苍白，皮肤干燥，发凉、粗厚，声音嘶哑，腱反射弱。有发育延迟。三、幼年型甲减幼年患者表现似克订病。较大儿童则状如成人型甲减，且生长发育受影响，青春期发育延迟，智力与学习成绩差。无论何种类型的甲减患者，当症状严重，得不到合理治疗，在一定情况下，如感染，寒冷，手术，麻醉或使用镇静剂时可诱发昏迷，特殊粘液水肿性昏迷。患者先有嗜睡，体温不升，甚至低于35oC，血压下降，呼吸浅慢，心跳弱而慢，肌肉松弛，腱反射消失，可伴休克,心肾功能衰竭而危及生命。甲状腺机能减退症病因甲状腺机能减退症系甲状腺激素合成与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病;始于性发育前儿童称幼年型甲减;始于成人称成年型甲减。病因一、原发性甲减由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：①先天性甲状腺缺如;②甲状腺萎缩;③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎;④亚急性甲状腺炎;⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘，手术)后;⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷，缺碘或碘过量);⑦药物抑制;⑧浸润性损害(淋巴性癌，淀粉样变性等)。二、继发性甲减患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏。三、周围性甲减少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。慢性淋巴细胞性甲状腺炎诊断及治疗诊断中年女性如有弥漫性甲状腺肿大，特别是伴有锥体叶肿大时，无论甲状腺功能如何，均应疑及本病。进一步测定TMA与TGA可协助诊断，过氯酸钾排泌试验有参考价值，甲状腺穿www.med66.com

13刺作组织学检查可以明确诊断，也可用甲状腺激素试验治疗，每日给甲状腺片80～160mg，如甲状腺明显缩小，对诊断有帮助。诊断本病应注意与甲状腺癌、亚急性甲状腺炎、单纯性甲状腺肿大与结节性甲状腺肿等甲状疾病患者相鉴别。治疗一、甲状腺激素制剂甲状腺功能正常或低下时，可用甲状腺制剂，效果良好。每日可服甲状腺片80～160mg。或L-甲状腺素0.2～0.4mg，具体剂量应根据甲状腺功能，甲状腺肿大程度，患者年龄及心血管系统壮况而定。一般在用药2～4周后，症状可改善，甲状腺缩小，此时可适当减少剂量，维持1～2年，甚至更长。二、抗甲状腺药物若伴有甲亢则可适当应用抗甲状腺药物，剂量不宜过大，并监测甲状腺功能，及时调整剂量或停药。此外，还可根据甲亢程度，加用适量甲状腺片，以改善甲状腺肿大及压迫症状。三、肾上腺皮质激素在甲状腺肿大明显，压迫症状显著，病情进展迅速的患者，可考虑使用，以期在短期内获得较好的疗效，可用强的松每日30mg，获效后即可递减，一般用药期为1～2个月，病情稳定后用甲状腺片维持。若治疗无效，则应重新审定诊断，除外甲状腺瘤或淋巴瘤，必要时可采用手术治疗。慢性淋巴细胞性甲状腺炎病因慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本甲状腺炎(Hashimotothyroiditis)，是自身免疫性甲状腺炎的一种常见的类型。【病因】本病的特点是血中可检出高效价的抗甲状腺抗体，因此认为是一种自身免疫性疾病。此外，主要的证据还有：①患者的甲状腺组织中有大量的浆细胞与淋巴细胞浸润，并可形成淋巴滤泡;②淋巴细胞与甲状腺抗原接触后，可形成淋巴母细胞，并产生移动抑制因子和淋巴细胞毒素，提示患者的T细胞有致敏活性，其相应的抗原是甲状腺细胞成分;③患者的亲属中约50%可于血中检出类似的甲状腺自身抗体。④患者本人或其亲属易罹患其他脏器或组织的自身免疫性疾病，如Graves病，自身免疫性www.med66.com

14Addison病，恶性贫血，萎缩性胃炎，胰岛素依赖性糖尿病，系统性红斑狼疮等。⑤对免疫抑制剂有较好的治疗反应。甲状腺的诊断一、单纯性甲状腺肿甲状腺肿大，但无甲亢症，各种甲状腺功能检查均属正常范围。二、神经官能症精神神经症候群与甲亢相似，但无甲亢的高代谢症群，食欲不亢进，双手平举呈粗震颤，入睡后脉率正常无甲状腺肿和眼征，甲状腺功能检查正常。三、其他原因的甲亢如垂体性甲亢，自身免疫性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，异原性TSH甲亢等，均可通过相应的特别检查加以鉴别。四、其他消瘦、低热须与结核、癌症等鉴别;腹泻须与慢性结肠炎等鉴别;心律失常须与风心病、心肌炎及冠心病等鉴别。单侧突眼须与眼眶内肿瘤鉴别。甲状腺的治疗甲亢有三种标准的治疗方法可供选择：一、抗甲状腺药物所有患者均可为抗甲状腺药物所控制。应作为甲亢的首选治疗方法。常用的为硫脲类中的甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧基嘧啶;咪唑类中的地巴唑与甲亢平等。硫脲类与咪唑类的抗甲状腺药物的药理作用在于阻抑甲状腺内的过氧化物酶系统，抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘，从而妨碍碘与酷氨酸的结合，阻抑甲状腺素的合成。丙基硫氧嘧啶还可抑制外周组织中的T4转化为T3。本类药物口服容易吸收。吸收后分布于全身组织中，并能通过胎盘，在乳汗中的浓度为血液浓度的3倍。药物主要在肮脏代谢，单剂口服半衰期为1～2小时。约60%药物在体内破坏，其余多以结合的形式自尿中排泄。肝、肾功能不良者，剂量应酌减。(一)适应证①病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者;②20岁以下青少年及儿童、老年患者;www.med66.com

15③妊娠妇女;④甲状腺次全切除，术后复发，又不适宜于放射性131碘治疗者;⑤手术治疗前准备;⑥辅助放射性131碘治疗;⑦伴突眼症。(二)剂量疗程治疗的初始阶段，剂量应按病情的轻重决定，甲基或丙基硫氧嘧啶为150～450mg/d，他巴唑或甲亢平为10～45mg/d，分2～3次口服，至症状缓解，BMR降至+20%以下，或T3、T4恢复正常是可减量，每次甲基硫氧嘧喧减50～100mg，他巴唑或甲亢平减5～10mg，每日2～3次。症状完全消除，BMR正常时，即可转入最小的剂量继续治疗，甲基或丙基硫氧嘧啶为每日50～100mg，他巴唑或甲亢每日为5～10mg，至少维持1～3/2年，甚至可延长至2年或2年以上，而剂量还可更小。治疗中，可能出现症状缓解消失，而突眼反而加重的现象，这可能是由于血T3、T4下降，TSH升高的结果，此时可适当加服甲状腺激素的释放而储存于甲状腺腺泡内，从而延缓了抗甲状腺药物的显效。而且停药后复发率高。(三)副作用①一般不良反应有头痛、关节痛、唾液腺肿大、淋巴结肿大及胃肠道症状。可对症处理或适当减少用量。过量应用可赞成甲状腺功能低下，引起畏寒、乏力、粘液性水肿，停药后大多可以自愈。②粒细胞减少和粒细胞缺乏，常见于初用药后1～3月内或再次用药后1～2周，应注意患者服药期间有无发热、咽痛、肌痛、虚弱和感染症状，一旦发现上述表现应立即停药，作白细胞检查，一般情况下，应定期检查白细胞，如白细胞低至3×109/L(3000/mm3)或粒细胞低于15×109/L(1500/mm3)时应停药治疗，回升后改用其他抗甲状腺药物。③药疹，多为轻型，极少出现严重的剥脱性皮炎。一般药疹可用抗组织胺药治疗，必要时停药或改用其他抗甲状腺药物。若发生剥脱性皮炎，应立即停药并作相应处理。www.med66.com

16嗜铬细胞瘤的治疗一、一般治疗安静休息，避免对包块或可疑部位过重触压，以减少发作。加强护理，随时做好处理高血压危象及急性心衰的准备。二、肾上腺能受体阻滞剂首选的α受体阻滞剂如苯苄明(苯苄胺)，每天10～60mg分二次口服，作用持续24小时至5天。用药时血管收缩现象消失，故应同时纠正血容量不足。由于本药作用持续时间长，对用手术治疗的患者必须于术前2-3天停用，以免术中出现难控制性低血压和休克。术前和术中应用酚妥拉明(Rigitine)持续静滴控制血压。主要副作用为鼻粘膜充血、鼻阻。高血压危象时，用酚妥拉明5mg静注，输液速度根据血压调节。β-受体阻滞剂：应用时必须先使用α受体阻滞剂1～3天，否则β受体阻滞剂消除了儿茶酚胺β受体的血管扩张作用后，α受体的收缩血管作用不再受到拮抗，使血压更进一步升高，甚至出现心肌梗死和脑血管意外，必须严格注意。三、儿茶酚胺阻滞剂α甲基酷氨酸可与酪酸相竞争，抑制酪氨酸羟化酶，阻滞了儿茶酚胺的合成。剂量为每日600-1200mg。可能出现嗜睡、焦虑、震颤、口干、溢乳等副作用，持续用药数月后疗效渐差。四、补充血容量控制血管的过度收缩后，必须及时补充血容量，晶体溶液仅能短时间维持血容量，胶性液体可以维持较长时间，如全血、血浆、代血浆等，为进一步治疗创造了条件。五、手术治疗能或基本能定位的嗜铬细胞瘤均应手术切除，或施探查手术。术前用α受体阻滞剂控制血压，纠正血容量不足，控制糖代谢紊乱。术中配合使用酚拉明和多巴胺静脉滴注，以保持血压稳定。如切肿瘤的主要静脉后血压应立即下降，不降则应考虑多发性嗜铬细胞瘤的可能性，给予探查。慢性肾上腺治疗一、基础治疗平时进高钠饮食，替代疗法可以服氢化考的松每天20～30mg，或强地松5～7.5mg，应清晨服总剂量的2/3，下午服1/3如不能纠正乏力、疲倦和低钠血症，则可以加用小剂量盐皮质激素，如9α-氟氢考地松每日0.2mg或每月肌注三甲醋酸去氧皮质酮125mg。www.med66.com

17二、急性皮质功能危象的治疗在轻度应激时每天增加氢化考地松50mg左右，不能口服者可以静脉滴注给药。重度急性肾上腺危象，多危及生命，必须及时抢救。①补充盐水，在前两天应迅速补充盐水，每天2～3L。②糖皮质激素，立即静脉注射磷酸氢化可的松或琥珀酰氢化可的松100mg，使血浆皮质醇浓度达到正常人在发生严重应激时的水平。以后每6小时静脉滴注100mg，第三天逐渐减量，呕吐停止后，可以改为口服氢化考的松50～60mg/d。可以加用9α-氟氢可的松。三、病因治疗如免疫抑制剂，抗结核治疗等。嗜铬细胞瘤的临床表现一、高血压可有不同的表现形式：(一)阵发性高血压型约占1/3。可因情绪激动、体位改变、体力劳动、吸烟、触压瘤块、注射组织胺、麻醉等各种原因所诱发，也可以没有明显诱因。发作先兆为四肢麻木，视觉异常，肌肉震颤，腹绞痛等。发作时血压急骤升高，收缩压经常达28kpa(220mmHg)以上，舒张压也相应升高。发作持续时间长短不等，数秒钏至数十分钟甚至24小时以上，以后血压降至正常。发作时自觉剧烈头痛，心前区及上腹部紧迫感和心前区疼痛，大汗淋漓、恶心、呕吐、视物模糊、复视等。开始缓解时可出现迷走神经兴奋症状，如皮肤潮红，全身发热感，流涎，瞳孔缩小,尿量增多等。发作后感乏力、困倦。开始时数周至数月发作一次，以后间歇期短，发作渐重，可每日发作数十次。(二)持续性高血压约占2/3。可以有阵发性加重，也可以出现直立性低血压。收缩期血压多在28Kpa(220mmHg)以上。服用一般降压药物无效，服儿茶酚胺释放药物如利血平、降压灵、胍乙啶、甲基多巴等可以出现反常反应，血压反而升高。部分病人呈急进性高血压，伴有急剧进展的心、肾、脑损害和急性心肌梗塞。也可能出现高血压危象。(三)低血压，休克可以突然出现，也可以与高血压交替发生。可伴有急性腹痛、心前区痛、高热等。原因：①肿瘤内骤然出血，坏死。②大量儿茶酚胺引起严重心律失常或心功不全，③大量儿茶酚胺使血管强烈收缩，组织缺氧，血管通透性增加，血浆外渗，血容量严重不足。④肾上腺素兴奋了肾上腺能β受体，使周围血管扩张。二、心血管系统血容量不足，血管收缩现象缓解后血压即降低，可能出现休克。由于过量儿茶酚胺作用，尤其是去甲肾上腺素，使心肌呈退行性变，坏死，水肿和纤维化。因此可www.med66.com

18以发生严重的急性心力衰竭，以左心衰竭和肺水肿为多见。可以出现多种心律失常，如种种早搏，房室传导阻滞、阵发性心动过速和室颤，并可致猝死。三、胃肠系统经常因肠蠕动及张力减弱而出现便秘。血管严重收缩,胃肠道缺血，可引起消化道出血、溃疡、穿孔、肠梗阻。约20%全并胆石症。嗜铬细胞瘤位于直肠后者，排便时可以引起高血压发作。四、泌尿系统病程较久者将出现肾功能衰竭。如果嗜铬细胞瘤位于膀胱，则排尿时可能引起高血压发作。五、代谢紊乱糖耐量曲线呈糖尿病型者约占60%，半数病人呈高脂血症，部分病人血钾偏低，近半数患者基础代谢率偏高，故患者多消瘦。六、其他经常有头痛、失眠、烦澡、焦虑等症状，高血压可诱发脑血管意外，亦为本病和重要死亡原因。少数病人可于腹部触及较大的包块-嗜铬细胞瘤。触压时可引起高血压发作，但较大的嗜铬细胞瘤多无显著的内分泌功能。www.med66.com