甲状腺激素及抗甲状医学ppt

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1、甲状腺激素及抗甲状腺药ThyroidHormoneandAntithyroidDrugs第一节甲状腺激素（T3、T4）第二节抗甲状腺药3第一节甲状腺激素（T3、T4）甲状腺（20～30g）：是人体最大的内分泌腺,位于气管上端两侧，甲状软骨下方，左右两叶，中间由峡部相联，呈“H”形。基本结构单位：甲状腺腺泡甲状腺：→滤泡*胶状物甲状腺：→滤泡旁细胞（C细胞）*胶状物6第一节甲状腺激素（T3、T4）上皮细胞滤泡旁细胞腺泡腔甲状腺激素的合成与释放甲状腺激素储存降钙素甲状腺腺泡甲状腺激素维持机体正常代谢、促进生长发育所必需的

2、激素1891年Murray用绵羊甲状腺提取物治疗粘液性水肿（myxedema,甲减）甲状腺激素包括甲状腺素T4Thyroxine三碘甲状腺原氨酸T3triiodothyroxine8【构效关系】甲状腺激素甲状腺素（四碘甲腺原氨酸，T4）三碘甲腺原氨酸（T3）T3作用快而强，T4作用慢而弱占分泌总量的90%以上活性比T4约大5倍腺细胞摄碘能力很强:人体每天摄碘的1/3进入甲状腺.甲状腺含碘总量为800μg,为全身含碘总量的90%.合成与储存浓集过氧化酶甲状腺球蛋白酪氨酸残基(TG)一碘酪氨酸（MIT）二碘酪氨酸（DIT

3、）过氧化酶过氧化酶MIT/DITT3/T4滤泡腔+IoI-滤泡碘泵储存TGTG活化缩合TGL碘泵TGTGTGTTTTMIT血浆I-T3T4MITDITI-I-蛋白合成过氧化物酶+H2O2摄取碘化及耦合胞饮及分泌TTTTTMITDITT滤泡细胞滤泡腔PPL:溶酶体P:伪足TG:甲状腺球蛋白吞噬泡蛋白水解酶脱碘酶I-Na+-I-同向转运体及甲状腺滤泡细胞碘转运示意图甲状腺激素分泌调节TRH:thyrotropin-releasinghormoneTSH:thyroid-stimulatinghormone14甲状腺激素的

4、生理作用诱导胚胎期神经因子合成促进神经元分裂和突起的形成促进胶质细胞和髓鞘的生长刺激骨化中心发育，使软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长甲亢患者BMR增高，喜凉怕热，极易出汗甲低患者BMR降低，喜热恶寒CNS兴奋性降低,记忆力减退等组织间隙有大量粘多糖沉积而引起水肿甲亢时，餐后血糖迅速升高甚至出现糖尿，但随后又快速降低甲亢患者血液胆固醇含量低于正常cretinismmyxedemahyperthyroid地方性克汀病注：18岁患者与同龄女性身长的比较。下肢比躯干短，智力低下，反应迟钝，聋，哑，舌大，腹大，基础代谢低，呼吸、

5、心跳缓慢，体温低。17【作用机制】1、口服易吸收：T4：生物利用度50-75%,且较不稳定；T3：95%左右。2、血浆蛋白结合率高：T3和T4均高达99%以上。T3游离量为T4的10倍，作用快而强，t1/2为2天，维持短；T4作用慢而弱，t1/2为5天，维持时间长。3、肝、肾线粒体内脱碘,肾排泄。4、可通过胎盘和进入乳汁。【体内过程】T3T4生物利用度50~75%90~95%作用快、强弱、长游离量0.3%0.03%t1/21天6~8天【体内过程】【临床应用】1、呆小病(cretinism)胎儿或幼儿小量开始，终身治

6、疗。2、黏液性水肿(myxedema)垂体功能低下：宜先给糖皮质激素，再用甲状腺制剂。黏液性水肿昏迷：静注大剂量T3，同时给予氢化可的松;如无静脉注射制剂，也可用T3片剂研碎后加水鼻饲。3、不典型及亚临床型甲状腺功能减退症多见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲亢术后或药物治疗后，由TSH测定(升高)或TRH兴奋试验(呈过度反应)确诊。4、单纯性甲状腺肿(simplegoiter)口服甲状腺片，缺碘所致者常与碘剂合用。5、T3抑制试验：用于高摄碘率者的鉴别诊断：T3抑制50%：单纯性甲状腺肿T3抑制50%：甲状腺功能亢进

7、。【临床应用】由多种原因妨碍甲状腺激素合成而导致代偿性甲状腺肿大,不伴有甲亢或甲减的表现症状:以压迫为主(气管,食管,喉返神经,上腔静脉)22【不良反应】甲状腺功能亢进症状：心悸，手震颤，多汗，兴奋，失眠，重者呕吐，腹泻，发热，体重减轻；可诱发心绞痛，心力衰竭或心律失常。宜用受体阻断剂对抗，并停用甲状腺激素。甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是指由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多，进人循环血中，作用于全身的组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的

8、疾病的总称。甲状腺功能亢进症((hyperthyroidism，简称甲亢)，是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症。其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病)。第二节抗甲状腺药Graves病的病因尚不十分清楚，约15%的患者亲属有同样疾病。许多研究认为Graves病是一种自身免