重症急性胰腺炎早期手术治疗进展

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1、重症急性胰腺炎早期手术治疗进展黄居朴(广丙壮族自治区贵港市平南县第二人民医院普外科广丙贵港537307)R576A1672-5085(2013)1-0426-02急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是临床常见的急腹症，近年来发病率呈上升趋势。大多数患者症状较轻，表现为轻症急性胰腺炎，预后良好•，少数病情凶险，表现为重症急性胰腺炎(Severeacutepancreatitis，SAP),出现胰腺坏死、细胞因子激活、全身炎症反应综合征(SIRS)多器官功能障碍综合征(MODS),上个世纪80年代末的病死率为30%〜40%［1］。目前，重症监护及

2、治疗水平等综合因素的提高，其病死率已下降到10%〜30%［2】。SAP有两种特殊类型：急性暴发性胰腺炎和腹腔室膈综合征。这两种类型的死亡率高达50%〜60%［3］。如能采用有效的治疗措施，对改善患者的预后、降低死亡率具有重要意义。现就国内外早期手术治疗现状综述如下。1围手术期基础治疗1.1减少胰液分泌，避免过多胰酶被激活SAP启动的机制就是胰酶的激活及自身消化。在正常情况下，胰液中的酶原不具活性，只有通过胰管进入十二指肠内被激活才有消化功能。由于胰管阻塞或胰液分泌相对过多，引起胰管内高压，渗入胰泡内被激活，产生自身消化。可通过禁食、胃肠减压，使用抑制胃酸分泌等

3、药物来达到减少胰液分泌，避免过多胰酶被激活产生自身消化的目的。生长抑素能抑制胰腺分泌、保持胰腺细胞、抑制炎症介质释放，防止全身炎症反应综合征的发生［4］。常用生长抑素药物为善宁，0.3mg/天，用微量泵24h维持，疗程7〜14d。1.2液体复苏由于炎症的大量渗出，血容量不足需要及时予以补充，以恢复血循环量，并需维持电解质平衡，纠正酸中毒，维持循环稳定，改善微循环，预防和治疗低血压。注意晶胶体比例，动态检测中心静脉压(CVP)或肺毛细血管楔压(PWCP)及红细胞压积(HCT)作为指导性扩容，从而减少组织间隙液体潴留［5］。1.3抗生素及抗真菌制剂应用国外对奋关预

4、防性使用抗生素可降低SAP感染率和病死率的看法不尽相同［6］。临床研究显示：40%〜70%的SAP继发感染，且死亡率中80%与感染有关［7］。此外，SAP还可并发腹腔脓肿、肺部感染及败血症［8］。因此，及时有效地抗感染，对预后极为重要。近年来提出了抗生素“降阶梯”治疗策略。“降阶梯治疗”即初选用抗生素要冇足够的抗菌覆盖面，并根据培养及药敏结果，尽快降低抗菌谱的覆盖面，转入0标性治疗［9】。选用相应的能透过血胰屏障的广谱抗生素：如喹诺酮类、三代头孢菌素、亚胺培南（泰能）等，厌氧菌感染选用甲硝唑。由于长期应用广谱抗生素以及机体抵抗力下降，重症急性胰腺炎后期可继发真

5、菌感染，导致病情恶化。因此，在治疗的后期应重视真菌感染的防治。1.4保护肠粘膜屏障肠粘膜屏障由肠机械屏障、微生物屏障、免疫屏障以及化学屏障共同构成。在正常条件下肠道依靠其屏障作用，可奋效防止肠内细菌及内毒素移位。SAP患者正处于砬激状态，肠粘膜易发生损伤且伴奋肠动力降低，易产生肠道细菌易位生感染［10】。因此注意保护肠粘膜屏障，谷氨酰氨是肠粘膜代谢的必需氨基酸，及时补充谷氨酰氨，可显著降低肠粘膜的通透性，维持肠粘膜结构，增强肠道免疫功能，减少细菌移位，避免肠源性感染的产生。1.5器官支持由于SAP引起的炎性反应，可造成心、肺、肾等重要器损害，特别是肺和肾功能的

6、损害。对奋肺损害者应立即拍摄X线片，判别是肺水肿或者ARDS，应早期给予持续正压辅助通气纠正低氧血症，如经过治疗，仍不改善，应尽早行气管插管。对有肾衰患者，要进行血透，清除机体的代谢产物及有毒物质。1.6营养支持由于长期禁食，需要营养支持，重症急性胰腺炎本身消耗也大，机体处于高分解状态及负氮平衡，低蛋白状态，需行营养支持治疗。早期营养支持以肠外营养为主，可经深静脉插管，进行全肠道外营养（TPN）,待胃肠功能恢复后逐步过度至肠内营养。肠内营养较肠外营养更奋利于SAP患者的恢复［11］。早期肠内营养能预防胃肠粘膜萎缩，保持其屏障功能，减低其通透性，减少细菌和毒素的

7、移位［12］。2微创手术治疗2.1早期区域动脉灌注治疗静脉内给药药物分布于全身，同时SAP存在严重的微循环障碍，胰腺血流量显著降低，药物在胰腺很难达到奋效的治疗浓度。通过腹腔动脉灌注治疗，药物直接作用在整个胰腺上，腺体中血药浓度远远高于常规静脉给药［13］。在DSA监视下采用Seldinger技术经右侧股动脉选择性或超选择性置管，根据CT检查所示胰腺病变部位选择靶动脉，胰头病变将导管前端插入胃十二指肠动脉，胰体、尾部病变则插入脾动脉，全胰弥漫性病变则插入腹腔动脉，行DSA检査证实插管成功后将导管固定在穿刺部位。注意事项［14］:①动脉灌注液总量：液体总量过大会

8、加重胰腺组织水肿，不利于病变恢复，每日