氯沙坦对急性冠脉综合征患者胰岛素抵抗的影响

《氯沙坦对急性冠脉综合征患者胰岛素抵抗的影响》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在应用文档-天天文库。

1、氯沙坦对急性冠脉综合征患者胰岛素抵抗的影响【关键词】氯沙坦；急性冠脉综合征；胰岛素抵抗　　［Abstract］Objective:Toobservetheeffectoflosartanoninsulinresistanceinpatientse(ACS).Methods:SixtyonecasesofselectedACSpatientslydividedinto2groups:losartangroupg·d-1)besidesgeneraltreatment;controlgroupent.Theperiodoftreatmenteasureandanalyzethechang

2、eofinsulinresistanceindex(IRI).Results:paredtent(P＞0.05).After4ent,thereprovementinIRIintproveinsulinresistanceinpatientse;insulinresistance　　胰岛素抵抗是冠心病的独立危险因素，在冠心病的发生、发展中具有重要作用，而且与冠状动脉病变的严重程度成正相关。在急性冠脉综合征（ACS）患者中，胰岛素抵抗是评价冠状动脉斑块的易损性和判断介入治疗效果及预后的重要指标［1］。氯沙坦是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，它选择性地阻滞血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体（

3、AT1）结合，从而阻断循环系统和组织中的血管紧张素Ⅱ的作用。本研究观察了28例ACS患者服用氯沙坦前后空腹血糖、血胰岛素水平，并分析采用稳态模型2计算机软件（HOMA2Caculater）计算的胰岛素抵抗指数（IRI）的变化，旨在了解氯沙坦对ACS患者胰岛素抵抗的影响。　　1对象与方法　　1.1研究对象　　选择2006年4月至2007年2月间在东南大学附属中大医院住院的61名ACS患者，随机分成氯沙坦治疗组（氯沙坦组,n=28）和对照组(n=33)。其中不稳定心绞痛30例，急性心肌梗死31例；男45例，女16例；49例患者通过冠脉造影检查确诊ACS（41例患者行植入支架术），12例通过

4、临床症状、体征、心电图、心肌酶和肌钙蛋白T或Ⅰ等检查明确ACS的诊断。两组间的年龄、血压、空腹血糖和总胆固醇、甘油三酯比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。表1两组患者年龄、血压和血脂比较（略）　　对照组给予抗血小板药物（阿司匹林肠溶片100mg·d-1）、硝酸酯类药物（单硝酸异山梨醇酯片20mg，2次·d-1，或硝酸异山梨醇酯片10mg，3次·d-1）、β受体阻滞剂（美托洛尔片12.5mg，2次·d-1）、他汀类药物（辛伐他汀片40mg·d-1，或阿托伐他汀钙片10mg·d-1，或氟伐他汀钠胶囊40mg·d-1）等标准治疗方案治疗。高血压患者治疗后需血压达标（血压＜130/

5、80mmHg，1mmHg=0.133kPa），条件适合者行PTCA+Stent术，术前给氯吡格雷300mg顿服，术后给氯吡格雷75mg·d-1，并予依诺肝素钠注射液40mg皮下注射，2次·d-1，连用7d。　　氯沙坦组在标准治疗方案基础上加服氯沙坦50mg，1次·d-1。　　1.3观察指标　　所有患者入院第2天和治疗4周后清晨空腹用特定采血试管采集外周静脉血，标本在3h内用离心机分离血浆（4000r·min-1，5min），分装至500μl离心管，放入-70℃冰箱保存，集中检测空腹血糖和胰岛素，采用稳态模型2计算机软件（HOMA2Caculater）计算IRI来评价胰岛素抵抗的程度［2

6、］。空腹血糖用美国Bachman公司LX20全自动生化分析仪，按厂家设定的参数自动检测；血浆胰岛素使用测定血糖的同一真空采血管分离保存的血浆，采用放射免疫法，用中国科技大学中佳公司自动放免仪完成，试剂盒由原子高科股份有限公司提供。　　1.4统计学处理　　所有数据输入计算机，建立数据库，由SPSS统计软件进行统计学处理。计量资料用x-±s表示，相关数据进行正态性检验，数据具有正态性方可进行治疗前后的差异比较，组内比较用配对样本t检验，组间比较用独立样本t检验,P＜0.05为差异有统计学意义。　　2结果　　两组治疗后IRI均较治疗前有显著降低(P＜0.01)；治疗前氯沙坦组和对照组之间IR

7、I平均值差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗4周后，氯沙坦组IRI降低比对照组更显著(P＜0.05)。见表2。表2两组患者治疗前后IRI的变化（略）　　3讨论　　胰岛素抵抗为组织对胰岛素反应不敏感，从而使一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计正常水平。机体为了尽可能将血糖维持在正常水平，代偿性地过多分泌胰岛素导致高胰岛素血症［3］，这种继发的高胰岛素状态又会使胰岛素作用于其他途径的生物学效应增加。胰岛素抵抗可能是机体内的一种基因缺陷，由于机体