急性呼吸窘迫综合症ards

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1、急性呼吸窘迫综合症AcuteRespiratoryDistressSyndromeARDSALI/ARDS心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化肺内炎症细胞为主导的肺内炎症反应失控导致肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加以及通气/血流比例失调为主。临床表现顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫胸部X线显示双肺弥漫性浸润影严重ALI或ALI的最终严重阶段为ARDS。此综合征早在1945年第一次

2、世界大战的随战军医首次记载ARDS临床与胸部Ⅹ线表现及病理改变。1948年Moon描述创伤、烧伤、败血症和长时间手术等可引起急性呼吸窘迫。直到1967年Ashbaugh观察12例患者（7例严重创伤、1例急性胰腺炎、1例病毒性肺炎、1例格林-巴氏综合征合并肺炎、2例药物中毒合并误吸）临床表现、胸片及病理改变均类似婴儿呼吸窘迫综合征（IRDS）为了区别后者提出“成人呼吸窘迫综合征”（AdultRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）但本征亦发生在儿童青少年，且为急性发病，是一连续病理生理过程。1992年在西班牙召开ARDS欧美联席会议上，提出急性（Acu

3、te）代替成人（Adult），并将急性肺损伤（Acutelunginjury，ALI）引人为ARDS前期，而ARDS为重度ALI概念，且认为ARDS为MODS的肺部表现。在美国每年约有15万ARDS患者，其病死率仍达40～70%，若伴脓毒血症则高达90%。虽然ARDS共同基础是肺泡-毛细血管急性损伤，通透性增加，透明膜形成和肺泡萎陷，造成通气与血流比例失调，分流量增加，但其原发病多达100余种，有按对肺损伤关系将病因分为直接和间接两类，前者包括误吸、肺脂肪栓塞、肺部感染等称原发性ARDS，后者包括严重感染、创伤、休克、全身炎症反应综合征（SIRS）等称继发性ARDS。大量研究

4、表明，80%以上ARDS发生于原发病后1～7天，而严重脓毒血症可见于6小时内并发ARDS。ARDS常是多器官功能障碍综合征（MODS）肺衰竭的临床表现。是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。全身炎症反应综合症致病因子机体单核巨噬细胞，中性粒细胞，肺血管内皮细胞前炎细胞因子（IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α,PAF,LPS,）PLA2（细胞膜磷脂）花生四烯酸脂氧化物酶环氧化物酶白三烯前列腺素类产物ARDS的发生机制致病因子激活中性粒细

5、胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成肺毛细血管损伤（内皮细胞、间质及上皮细胞）内皮上皮通透性肺间质、肺泡水肿肺泡II型上皮细胞损伤肺表面活性物质减少肺泡群陷闭功能残气肺内分流量肺顺应性ARDS引起呼吸衰竭的机制致病因子肺泡-毛细血管膜损伤、炎症肺水肿肺不张支气管痉挛弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症肺血管收缩微血栓ARDS病理肺的大体改变：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”临床表现—症状呼吸增快和窘迫咳嗽和咳痰烦躁、神志恍惚和淡漠临床表现—体征发绀肺部体征心率诊断ALI/ARDS的高位因素ALI/ARDS的诊断标准直接损伤间

6、接损伤误吸败血症肺挫伤非胸部创伤弥漫性肺部感染大量输血（输液）溺水体外循环吸入毒性气体胰腺炎长时间吸入纯氧高危因素诊断标准发病的高危因素急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫低氧血症：氧合指数ALIARDS：胸部X检查两肺浸润影肺毛细血管楔压小于等于18mmHg或临床上临床上能除外心源性肺水肿治疗措施积极治疗原发病，预防ALI/ARDS发生改善通气和组织供氧严格控制输入液体量多环节减轻肺和全身损伤积极治疗原发病，预防ALI/ARDS发生控制感染抢救休克控制输液速度及适宜的晶体与胶体量尽量少用库存血及时的骨折复位、固定正确氧疗改善通气和组织供氧FiO2〉0.5，PaO2〈60mmH

7、g时机械通气机械通气策略（1）呼气末正压（PositiveEnd-Expiratorypressure，PEEP）（2）允许性高碳酸血症PEEP始于20世纪30年代，1967年后广泛应用。PEEP装置安装在呼吸机的呼气口，保持一定的正压。气道压PEEP0PEEP的优点复张塌陷肺泡增加FRC，防止呼气末肺泡塌陷对存在弥漫性肺泡塌陷和低氧血症时，增加肺顺应性，改善V/Q，改善氧合。可降低因auto-PEEP引起的呼吸功耗肺血管外水分重新分布保护肺免受呼吸机所致肺损伤驱动远端气道内分泌物PEEP对肺水肿的作用