医学影像学重点(1)

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1、64、胃癌的表现:（1）胃壁增厚:局限性或弥漫性，粘膜面凹凸不平，浆膜面可光滑或不光滑，密度-多呈等密度、粘液腺癌-弥漫性低密度、印戒细胞癌-弥漫性点状钙化。（2）胃腔肿块：局部隆起，表面不光滑，呈分叶、结节、菜花状，表面可有小溃疡。（3）溃疡：胃壁明显增厚、向腔内突出，突出肿块，边缘不规则、凹陷，底部不光滑。环堤：为环绕溃疡周围的堤状隆起，扫描层面与其垂直时显示清楚，三维重建能较好显示溃疡、环堤。（4）胃腔狭窄：多呈非对称性，伴有局部胃壁增厚或环形增厚，局部胃壁僵硬、不规则显示胃腔狭窄程度。（5）粘膜皱襞改变:病变局部粘膜肥大、集

2、中、中断、破坏增强扫描肥大的粘膜呈明显强化，伴有局部胃壁增厚。(6)胃壁异常强化:病变胃壁较正常胃壁明显强化并延迟强化早期癌-粘膜面于35-45s明显强化,晚期侵犯肌层-病变于50-60s明显强化。(7)肿瘤转移:直径小于1.5mm淋巴结无转移离肿瘤最近的淋巴结转移发生率最高淋巴结呈囊状、中心低密度、蚕蚀状、相对高密（CT值增高）、花斑状、呈串珠状排列、对血管有压迫、肿块状增大等提示有转移存在腹膜转移,主要是癌肿穿破浆膜形成的种植转移。腹膜转移表现：胃壁浆膜面粗糙、不光滑胃周脂肪层密度增高，有所条、毛刺影与邻近脏器间脂肪层消失、接触

3、面凹凸不平。6、肠套叠CT表现：肠壁增厚呈层状-靶样分层肿块或三个同心圆环。7、硬膜外血肿CT：（1）平扫示颅骨内板下边界清楚，梭形高密度影。（2）血肿多在骨折部位下方，范围一般不超过颅缝。（3）血肿较大时可产生占位效应。8、硬膜下血肿CT：（1）平扫：急性期（3天以内）：颅板下方新月形高密度影，血肿范围广泛，不受颅缝限制，常合并脑挫裂伤，占位效应显著。亚急性期（3天~3周），慢性期（3周以上）：血肿呈高、等、低或混合密度。（2）增强:用于亚急性和慢性血肿，可见远离颅板的皮层和静脉强化，及连续或断续血肿包膜强化，可显示出血肿轮廓。9

4、、脑挫裂伤CT：（1）局部低密度灶、大小、形态不一，边缘模糊。（2）低密度灶中出现散在点状高密度出血灶。（3）合并蛛网膜下隙出血，表现为脑沟，脑池高密度。（4）急性期出血占位征象，后期出现脑萎缩征象。（5）可合并脑内血肿，脑外血肿，颅骨骨折，颅内积气等。10、蛛网膜下腔出血CT:（1）急性期脑沟、脑池密度增高、出血量大时呈铸型。（2）一周后显示正常。11、脑梗死CT：（1）24小时内多无异常发现，24小时后出现与梗塞血管供血范围相一致的低密度影。2-3周为等密度，晚期为囊性低密度。（2）占位效应，2-15天为高峰期，晚期呈负占位效应

5、。（3）晚期梗死区呈局限性脑萎缩改变。（4）增强扫描，梗死区呈脑回样强化，3~4天即可出现，2~4周出现率最高。12、脑梗死MRI：（1）病变早期（6小时内）病变区无血管流空信号，皮髓质界面消失，脑沟变浅消失。（2）病变区T1WI低信号，T2WI高信号，SE系列可在6小时后出现，弥散成像在2-4小时内出现。（3）增强扫描梗死区呈脑回状强化。（4）晚期出现局限性脑萎缩及软化形成呈显著长T1，T2信号改变。（5）MR灌注（PWI）和弥散（DWI）可早于普通MRI显示梗死灶。（<6小时）13、腔隙性脑梗死（1）平扫示基底节区或丘脑类圆形低

6、密度灶，边界清楚，直径10~15mm，无明显占位效应，可多发。（2）4周左右形成脑脊液样低密度灶。（3）增强扫描，梗死3天~1个月可发生均一或不规则强化，第2~3周最明显，形成软化灶后不再强化。14、腔隙性脑梗死MRI：（1）病灶呈长T1，T2信号。（2）没有占位效应。（3）弥散加权成像可敏感检出早期梗死灶。（4）水抑制成像可区分病灶是新鲜、抑或陈旧。15、脑出血CT：（1）急性期高密度血肿影，多位于基底节区，吸收期变为等密度，囊变期变为低密度。（2）急性期多有周围水肿和占位效应。（36）血液可破入脑室形成脑室铸型，或进入蛛网膜下腔

7、使脑池、脑沟表面为等或高密度。（4）可压迫或阻塞脑脊液通道引起脑积水。16、 脑出血MRI：（1）超急性期（<6小时）：T1WI混杂等.低信号，T2WI为高信号.(中心低信号表明中心部已有脱氧血红蛋白形成)。（2）急性期（7小时~3天）：T1WI等或稍低，T2WI极低信号。（3）亚急性期（3天~4周）：早期：T1WI周边高信号中心等或低信号，T2WI低信号中期：T1WI、T2WI均为周边高，中心低信号。晚期：T1WI，T2WI均为高信号。（4）慢性期（≥4周）血肿期：T1WI，T2WI高信号，边缘出现环形低信号影。血肿吸收期：T1W

8、I，T2WI均为斑片状不均匀略低或低信号。囊肿形成期：T1WI低信号，T2WI高信号，周边低信号环绕。17、蛛网膜下腔出血CT：（1）急性期脑沟、脑池密度增高、出血量大时呈铸型。（2）一周后显示正常。18、蛛网膜下腔出血MRI：（1）