凝血和抗凝血课件

《凝血和抗凝血课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、凝血与抗凝血平衡紊乱古宏标广东药学院病理生理学教研室2011第一讲本章基本内容血液凝固、抗凝、纤溶系统上述系统功能紊乱及后果DIC：原因、始动环节、促发因素、发展过程、临床表现及机理血液凝固、抗凝、纤溶系统功能纤维蛋白网络促凝因素抗凝因素纤溶系统（凝）止血潜能、防止出血维持液态、循环＋－－血液凝固过程内源性凝血系统ⅫⅫaⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧ、Ca2+、ＰＦ3ⅩⅩa、Ⅴ、ＰF3、Ca2+外源性凝血系统Ⅶ、Ｃa2+Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原可溶性纤维蛋白多聚体Ｃa2+ⅩⅢa稳定的纤维蛋白多聚体ⅩⅢ组织损伤释放因子Ⅲ胶原纤维表面接触Ca2+凝血系统（内）Ⅻ（外）组织因子Ⅲ－Ⅶ凝血酶

2、元激活物Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca凝血酶元凝血酶纤维蛋白元纤维蛋白Ⅸ因子传统选择通路放大效应（正反馈）（少量）凝血酶激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ激活血小板凝血酶元抗凝及纤溶系统单核巨嗜C（清除促凝物质）体液AT-Ⅲ、HS、TM-PC、TFPI减少纤维蛋白的生成（抗凝）促进纤维蛋白溶解、水解ⅤⅧⅫ纤溶酶纤溶酶元纤溶酶元激活物＋抑制物－激肽释放酶、Ⅻ、Ⅺ、t-PA、u-PAPAI-1等AT-Ⅲ:抗凝血酶ⅢHS：硫酸乙酰肝素TM-PC：血栓调节蛋白-蛋白CTFPI：组织因子途径抑制物t-PA：组织型纤溶酶原激活物u-PA：尿激酶PAI-1：PA抑制物TAFI：凝血酶激活的纤溶抑制物限制Xa与pt结合促t-PA,u-

3、PA释放returnagain抗凝血系统抗凝血酶III（antithrombinIII,AT-III）肝脏、VEC合成,主要作用：与凝血酶结合成复合物，使凝血酶灭活。灭活凝血因子Xa、XIa、XIIa和VIIa。能抑制因子Xa所致的血小板聚集反应。组织因子途径抑制物（TFPI）由VEC产生，主要作用抑制Xa、VIIa肝素肥大细胞产生,增强AT-Ⅲ,HC-Ⅱ活性，促TFPI释放。AT-Ⅲ,HC-Ⅱ（肝素辅因子）等都是丝氨酸蛋白酶抑制物家族，可封闭许多凝血因子丝氨酸活性中心。血液凝固、抗凝、纤溶系统功能紊乱凝血因素抗凝血因素纤溶系统血栓形成出血DIC的基本概念多种病因＋促发因素血液高凝消耗性低凝

4、纤溶亢进微血栓形成出血、贫血休克器官功能障碍DIC的病因和发病机制1.感染：31-43％，细菌、病毒、败血症。2.恶性肿瘤：24-34％。3.产科意外：4-12％。4.大手术及创伤：1-5％。发病机制（始动环节）启动外源性凝血系统（TF释放）启动内源性凝血系统（VEC损伤）血细胞大量破坏，血小板被激活促凝物质进入血液纤溶失调凝血、抗凝血功能失调1.TF释放激活外源性凝血系统。（创伤、烧伤、大手术、产科意外、肿瘤坏死）2.血管内皮损伤，使凝血—抗凝血失衡。（缺氧、酸中毒、免疫、感染/内毒素）3.血细胞破坏：RBC（异型输血、疟疾）：释放ADP、膜磷脂；WBC（化疗放疗后）：表达释放TF（样）物

5、质4.促凝物质大量入血：急性胰腺炎（胰蛋白酶）；蛇毒（激活因子10、加强因子5活性）发生机理单核吞噬系统功能受损肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S)血液高凝状态(妊娠后期:凝血因子含量↑;酸中毒:肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚集性↑)微循环障碍(血液淤滞,血小板聚集,酸中毒:内皮细胞损伤)纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期，体内的纤溶功能常明显降低)影响DIC发生发展的因素（促发因素）临床表现：出血DIC出血（腹主动脉瘤）<><>DIC出血的临床特点1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释。2.常伴有DIC的其它临床表现，如休克等

6、。3.常规的止血药无效。DIC出血的发生机制致病因素激活凝血系统微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纤溶系统激活纤溶酶加重血小板、凝血因子消耗FDPDIC患者约有70%-80%以程度不同的出血为初发症状，如紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、手术创面出血、外伤性出血和内脏出血等多器官功能障碍DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！缺血坏死肺--呼吸功能障碍肾--肾功能障碍心--心泵功能障碍肾上腺皮质--华-佛综合症垂体--席汉综合症心肌中的微血栓肝内微血栓肾内微血栓（纤维蛋白特殊染色）肺泡肺内微血栓贫血----微血管病性溶血性贫血DIC血象（裂体细胞）机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上

7、，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。DIC和休克互为因果，形成恶性循环DIC休克休克？微循环功能障碍DIC微血栓阻塞，回心血减少出血导致血容量下降心脏功能障碍，心输出量下降血管活性物质，扩张血管、增加通透性休克DIC血液浓缩、粘度增加、血流停止酸中毒损伤血管内皮微生物及毒素刺激TF合成表达组织损伤释放TF休克DIC临床表现异同发病快慢：1）败血症或严重创伤后数小时或1-2天