原发性高血压

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1、原发性高血压(primaryhypertension)7/4/20211概述高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性(原因不明95%)和继发性(某种疾病的一种临床表现，有明确而独立的病因5%)两大类。原发性高血压，又称高血压病。长期高血压本身引起症状(血压升高所致)，本身又是多种心、脑血管疾病的危险因素，引起心、脑、肾、血管等靶器官损害、功能衰竭。7/4/20212血压水平的定义与分类(WHO/ISH)类别SBp(mmHg)DBp(mmHg)理想血压<120和<80正常血压<130和<85正常高值130~139或85~891级高血压140~159

2、或90~99临界高血压140~149或90~942级高血压160~179或100~1093级高血压≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和　　　＜90临界收缩期高血压140～149和　　　＜90诊断标准：SBp≥140mmHg和/或DBp≥90mmHg7/4/20213流行病学一、患病率高：91年15岁以上人群抽样普查为11.88%，比10年前上升25%。估计我国目前高血压患者已经超过1亿，并以每年新发现350万例的速度上升。二、并发症多：脑卒中，全国每年死亡超过1.00万存活500—600万，75%留有不同程度的残疾。心衰（有高血压病史者发生心衰的危险比无高血压

3、病史者高6倍）、肾衰患者不断增加（舒张压每降低5mmHg可能使发生终末期肾病的危险减少1/4）。三、防治水平低：我国高血压防治现状是：患病率高、致残率高、死亡率高。知晓率低、治疗率低、控制率低。7/4/20214高血压判断标准18岁以上成人，未服抗高血压药物的情况下，SBP≧140mmHg和/或DBP≧90mmHg为高血压。患者SBP与DBP属不同级别时，应按两者中较高的级别分类。患者既往有高血压史，目前正服抗高血压药，血压虽已低于140/90mmHg，亦应诊断为高血压。7/4/20215病因遗传因素环境因素饮食、精神应激其他因素体重、避孕药、OSAS7/4/2021

4、6遗传因素具有明显的家庭聚集性，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其它有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。7/4/20217二、环境因素(一)饮食血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关，饮食低钙与高血压发生有关。高蛋白质摄入属于升压因素，饮酒量与血压水平线性相关。(二)精神应激脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事高精神紧张度职业者发生高血压的可能性较大。7/4/20218三、其他因素(一)体重超重或肥胖是血压升高的重要危险因素，血压与BMI呈显著正相关。(二)避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。(三)阻塞性睡

5、眠呼吸暂停综合征(OSAS)OSAS患者50%有高血压，血压高度与OSAS病程有关。7/4/20219发病机制血压的调节：平均动脉血压(BP)＝心排血量(CO)×总外调阻力(PR)心排血量：血容量、心率、心肌收缩力总外周阻力：阻力,小动脉结构改变，血管壁顺应性(大动脉)降低，血管舒缩状态。7/4/202110交感神经系统活性亢进肾性水钠潴留RAAS激活细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗7/4/202111病理早期仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力的增加。高血压持续及进展即可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、管腔狭窄（血管壁“重构”），使高血压维

6、持和发展并进而导致重要靶器官损伤。同时，高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展，主要累及中、大动脉。7/4/202112病理心脏：心室肥厚、衰竭、脂质沉积高血压性心脏病冠状动脉粥样硬化-冠心病7/4/202113病理脑脑部小动脉硬化及血栓形成可致腔隙性梗死。脑血管壁结构薄弱，易形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出血。脑中型动脉粥样硬化，可并发脑血栓。急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出、致高血压脑病。7/4/202114病理肾脏肾小球入球动脉硬化，肾实质性缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩、最终致肾衰竭。7/4/202115病理视网膜小

7、动脉从痉挛到硬化，血压急骤升高可致视网膜出血、渗出。7/4/202116临床表现症状体征恶性或急进型高血压并发症高血压危象、高血压脑病、心脏疾病、脑血管病、慢性肾功能衰竭、主动脉夹层7/4/202117症状起病缓慢，早期常无症状。部分患者可有头痛、头晕、疲劳、心悸、耳鸣等症状。7/4/202118体征血压波动A2亢进收缩期杂音收缩早期喀喇音7/4/202119并发症心：肥厚、衰竭、心胶痛、心梗、猝死脑：出血、血栓、高血压脑病0肾：蛋白尿、肾功能损害，肾衰血管：血管重构、主动脉夹层7/4/202120恶性或急进型高血压DPB持续≥130mmHg头痛、视