弥散性血管内凝血ppt课件

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1、弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagu-lation，DIC)是在多种致病因子作用下，激活凝血因子和血小板，使大量的促凝物质入血，血液凝固性增强，引起微循环中透明血栓（纤维蛋白和血小板组成的微血栓）广泛形成；随后凝血因子和血小板被大量消耗而减少，使血液处于低凝状态，继发性纤溶活性亢进，最终导致机体呈现广泛性出血、休克、器官功能障碍等的病理过程。一、DIC的原因及其发生机制(一)DIC的原因许多不同的疾病或同一疾病的不同发展阶段都有可能引发不同程度的DIC：

2、1、感染性疾病(革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒、螺旋体、败血症等)2、产科疾病(流产、妊娠中毒、宫内死胎、胎盘早期剥离、羊水栓塞等)3、外科疾病(严重创伤、大面积烧伤、脏器大手术等)4、各种肿瘤性疾病(恶性肿瘤、白血病等)5、各种免疫性溶血、严重肝脏与心血管疾病6、继发性缺血、缺氧、酸中毒7、激活补体系统、纤溶系统以及激肽系统(二)DIC的发生机制无论何种原因引起或何种疾病继发DIC，其主要发生机制与血管内皮细胞损伤、TF释放、血细胞破坏、血小板激活以及某些促凝物质入血等密切相关：1．VEC损伤，活化FXⅡ，凝血

3、、抗凝血功能失衡（1）血管内膜下带负电荷的胶原暴露，可激活内源性凝血系统或相继激活激肽系统和补体系统，从而导致DIC。（2）损伤的VEC可释放TF，启动外源性凝血系统，增强凝血功能。（3）VEC损伤，使血管内皮细胞的抗凝作用降低，促进血小板的黏附与聚集。2．组织损伤，TF大量释放入血，启动外源性凝血系统TF广泛分布于机体的各种器官组织中，其中以脑、肺、胎盘等组织含量最为丰富。大面积烧伤、严重创伤、肿瘤组织坏死崩解、宫内死胎、大手术等情况下，组织严重损伤，都可释放大量TF入血。TF与Ca2+-FⅦ结合形成TF-C

4、a2+-FⅦ复合物，并使FⅦ活化(FⅦa)，激活外源性凝血系统，凝血系统被启动，血液凝固性增高。另外，FⅦa可激活FⅨ和FX，产生的凝血酶又反馈激活FⅨ、FX、FⅪ、FⅫ等，扩大凝血反应，从而引起DIC。内外源凝血机制图血管受损血管内膜下胶原暴露血管与组织破损活化凝血因子Ⅻ启动内源性凝血系统释放凝血因子Ⅲ启动外源性凝血系统（发生在血小板磷脂胶粒表面）（发生在组织因子Ⅲ磷脂部位）第一阶段第二阶段第三阶段ⅩⅩα凝血酶Ⅱα纤维蛋白Ⅰ纤维蛋白Ⅰα凝血酶原ⅡⅤ+Ca2+3．血细胞大量破坏，血小板被激活，释放各种促凝物质血

5、液中的红细胞含有红细胞素(erthrocytin)和ADP，前者为磷脂类物质，具有TF的作用，可浓缩、局限FⅦ、FⅨ、FX和凝血酶原等凝血因子，并产生凝血反应，促进凝血酶的大量生成，导致DIC发生。ADP作为血小板激活剂,促进血小板黏附、聚集和释放血小板因子，引起凝血。因此，当各种原因如微生物、血液原虫、化学毒物、免疫复合物、自身抗体等引起红细胞大量破坏时，可导致或促进DIC发生。4、TF样活性物质形成：单核细胞、PMN（粒细胞）等受损，释放TF样物质，促发凝血。例如内毒素、IL-1、I‘NF等损伤单核细胞、P

6、MN后，可释放TF样物质或诱导表达TF，激活外源性凝血系统，从而启动凝血系统，促进DIC产生。5、其他促凝物质进入血液的其他促凝物质，如高分子右旋糖酐、羊水中胎儿脱落的上皮细胞、脂肪栓子、蛇毒、胰腺坏死释放的胰蛋白酶等进入血液，可直接活化FⅫ，激活内源性凝血系统；或者使血小板聚集及释放血小板因子，促进DIC发生。DIC的发生、发展可能是几种因素综合或相继作用的结果，例如革兰氏阴性细菌感染引起败血性休克所致的DIC。内毒素VEC受损活化FXⅡⅡ激活内源性凝血系统单核巨噬细胞系统清除凝血因子功能下降血液凝固性增高激

7、活补体系统PMN受损释放TF或TF样物质激活外源性凝血激活应激反应儿茶酚胺分泌微循环障碍血小板凝集DIC发生二、影响DIC发生、发展的因素1．单核-巨噬细胞系统功能受损单核-巨噬细胞系统除具有清除血液中某些凝血物质，如凝血酶原激活物、凝血酶、Fbg等作用外，还能清除内毒素、纤溶酶、纤维蛋白降解物（FDP）等。当单核-巨噬细胞系统功能严重障碍或由于其他因素(如大量吞噬了坏死组织、细菌等)使其吞噬功能被“封闭"时，血中凝血物质不易被清除，容易发生DIC。2．肝功能异常当各种致病因素(如病毒感染、某些药物等)引起肝功

8、能严重障碍时，可使凝血与抗凝血平衡发生紊乱，主要表现为：（1）抗凝血物质合成减少，纤溶酶原等。（2）凝血因子的灭活功能降低，如FⅫa、FXa等。（3）处理不完全代谢产物能力下降，如乳酸等。（4）肝细胞破坏，释放TF样物质，启动凝血系统。3．纤溶系统功能下降纤溶系统是机体抗凝血系统中重要的组成部分，具有溶解纤维蛋白和抗凝作用，并与凝血系统保持动态平衡。此外，纤溶系统还有清除受损血管或组织