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1、核转录因子NF【摘要】核转录因子NF-κB是一种多功能转录因子家族，它广泛存在于人体组织和细胞中，参与到机体炎症反应、免疫反应、氧化反应、细胞凋亡等细胞的生理、病理过程中。本文从小梁网、视网膜神经节细胞和视乳头损害3方面着手，对近年来核转录因子NF-κB与青光眼关系的研究进展作一综述。【关键词】核转录因子NF-κB青光眼0引言青光眼是一组以病理性高眼压，视神经萎缩，视盘凹陷扩大及进行性视野缺损为特征性的眼部疾患。作为人类不可逆致盲疾病的第2位原因，人类对其各方面的研究从未停止。核转录因子NF-κB近年
2、来已引起国内外学者的关注，现对其在青光眼方面的研究进展作一综述。1NF-κB的结构和功能核转录因子NF-κB在1986年由Sen和Baltimore提出。他们将B淋巴细胞核提取物中一种能与免疫蛋白κ轻链基因增强子的κB序列（5'－GGGACTTTCC－3'）特异结合的蛋白因子命名为核转录因子NF-κB。后来.freelol/L地塞米松作用10d以建立TIGR的cDNA文库和估计其mRNA诱导情况后发现TIGR启动子包含NF-κB等多种与氧化损伤、DNA损伤、剪切力等有关的序列结合位点。Kirstein
3、等11的研究也发现控制小梁细胞MYOC/TIGR基因转录的关键因素——USF（上游因子）的5'端包含NF-κB序列的结合位点。这就意味着NF-κB激活进入核内可与MYOC/TIGR相关位点结合，上调其表达，促使JOAG和POAG的发生。2.1.3内皮白细胞粘附分子－1（ELAM-1）ELAM－1是E选择素(E—selectin)家族成员，能在特定的细胞因子或促炎症因子作用下迅速合成，而在非活化的内皮细胞中不表达，因此被认为是内皮细胞活化的标志。多项对血管性疾病的研究认为ELAM-1与内皮细胞相结合,其
4、上调可能引起细胞形态的改变，影响细胞之间的连接。有学者12研究ELAM-1对猪眼小梁细胞形态及细胞骨架的作用中发现ELAM-1会影响小梁细胞肌动蛋白微丝细胞骨架，改变其形态及细胞粘附性，同时还会增加细胞的丢失量，破坏内皮细胞层的完整性，影响小梁网的结构和功能，促使房水外流的阻力增加。ELAM-1在小梁细胞中的具体调控机制已有报道。-1的附着，其ELAM-1的表达受控于NF-κB参与的IL-1自分泌反馈环。IL-1-NF-κB自分泌反馈环可在组织修复、疾病、及细胞老化中被激活。ELAM-1基因的转录启动
5、子中包含NF-κB反应元件。内生性的IL-1通过激活NF-κB来调控青光眼小梁细胞ELAM-1的表达。而NF-κB也介导炎症细胞因子IL-1α、IL-1β和IL-6的表达。最初的氧化损伤等刺激可使小梁网细胞ELAM-1,IL-1/IL-6基因自身少量表达，激活NF-κB，激活的NF-κB又将反过来增加IL-1/IL-6和ELAM-1基因的表达，由此形成IL－1/NF-κB/ELAM-1自分泌反馈环。因此，这一信号通路成为了眼部房水流出通道受损的代偿性反应，并为青光眼早期诊断提供了第一位的检测信号。at
6、sudaY,MimuraJ,Fujii-kuriyamaY,KurodaM,MukaiK.Dioxininducesanovelnuclearfactor,DIF~3,thatisimplicatedinspermatogenesis.FEBSLett,2001;508(3):341-3443Flores-saaibRD,JiaS,CoureyAJ.ActivationandrepressionbytheC-terminaldomainofDorsal.Development,2001;128(10)
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