肝硬化心肌病

《肝硬化心肌病》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、万方数据肝硬化心肌病!望壁些堕盘查!!!!兰!旦整!!鲞塑!塑鱼垫塑!坐垒!!!!!垒望!!l；!坠：∑!!!!!堕!．!肖文斌刘玉兰尼了牛0l美■月l肝硬化r心肌病C如由。自kⅢy州lrdiopathy埘0WPn6抽．ⅡUhIhlKoywoT哇sJLiv盯chTIIosis：Myocardialdls—eaSeS【Fin4_叫h盯’sadd嘲lD叩amnenEofGas．【roenteroIogy，People’sH05pi【a1．Peklngunive聊tyBeOIng1000栈ChirIa一、肝硬化患者存在心脏结构和功

2、能的异常1．心脏收缩功能不全：静息状态下肝硬化患者心畦能维持正常的射血分数，但在应澈状态下，可表现出心脏收缩功能不全。(1)生理应澈状态下心脏收缩功能不全：Kdbaek等I’】用超声心动仪和核素造影研究酒精性肝硬化患者的心脏功能，患者戒酒至少6个月。静息状态下，肝硬化患者除了心率偏快外，其它参数与正常对照组基本一致，但在运动状态下，肝硬化患者的左心房内径大于正常对照组《36咖坩3lmm)，提示左室收缩功能不全。核素心血池造影显示在静息状态下，左室射血分数ILVEF)正常，但在运动状态下，正常对照组Lvl’F增加1张，而肝硬化

3、患者仅增加6％。Grose等【2J的研究表明正常对照组在极量运动时心输出量增加达300％，而肝硬化患者仅增加97％，同时心室收缩和舒张末期容积均增加。另外，射血前期时间与左室射血时间之比(PEP／LVET)是反映左室收缩功能的重要参数+当收缩功能降低时，PEP／LvET增加，Berrlardi等13证明肝硬化患者在静息态和运动状态下该比值均增加，增加的程度与肝硬化的严重性成正比，有腹水的患者增加最明显。收缩期血压(sBP)与收缩末期容积(ESV)曲线是反映心脏收缩功能的另一项可靠指标，正常人随着作者单位：100044北京大学

4、人民医院消化科肖文斌男，27岁．博士生。EsV的增加，sBP升高，但肝硬化患者随着EsV的增加，sBP反而下降，而且有腹水的患者比无腹水的患者下降更明显【4

5、。动物模型还证明存在乳头肌收缩功能不良，提示这种病变为心肌本身的异常，并非由前后负荷的改变所致【5J。(2)对正性肌力药物的反应异常：肝硬化患者对B受体激动剂的正性肌力和增加心率的反应均下降。给予0l受体激动剂多巴酚丁胺后，肝硬化患者心搏量无增加，绐予去甲肾上腺素后，患者心输出量的增加低于对照组；肝硬化患者心率增加25次／Ⅱ1in时所需的异丙基肾上腺素量显著高于正常对照

6、组16J，反映肝硬化患者对正性肌力药反应下降。2．心脏的舒张功能不全：舒张功能不全是肝硬化心肌病的早期表现．在收缩功能正常时即可出现。通过超声心动仪研究酒精性肝硬化患者空腹状态下的心脏功能，结果为肝硬化患者与正常对照相比，左室舒张末期容积、左房舒张束期容积、舒张晚期血液流速即A峰、E峰时间、衰减时间均增加，而E／A比值降低，心率和射血分数无差别，这反映肝硬化患者心脏舒张功能即心肌松弛功能受损f7J。腹水患者更易出现心脏舒张功能不全【8J。3．心脏结构的异常：目前的观点是肝硬化患者左、右心房和右心室内径扩大，可能是心脏舒张功能

7、不全所致【9J。不同病因的肝硬化其心肌受累可能有所不同，例如酒精性肝硬化可以重叠有酒精性心肌病，其表现与病毒性肝炎后肝硬化有区别，而目前的大部分相关研究均未区分二者，并且各自所占的比例也不相同。4．心电生理异常：肝硬化患者0T间期延长。有人【10研究了94例肝硬化患者QTc的延长(>0．44s)有46．蹴，而对照组仅5．4％，二者差异有非常显著性(P<0．001)10T℃延长在c}1ildA级中有25‰，ehudB级有51％，cⅫdc级有60％，三组间差异有显著性。多因素分·综述·析表明QT℃延长与cmld分级和血浆去甲肾上

8、腺索水平有关。对94例患者平均随诊19月，有2l例死亡，死亡组与存活组QTc间期差异有显著陛(464ms和435ms，P

9、生酒精性肝病患者(共40例)与正常对照组相比QTc间期延长(471ms和450ms，P=0．001)，4年内有14例死亡，均为肝硬化患者，其中6例猝死，因此肝硬化患者的猝死可能与QTc间期延长有关IlI

10、。肝移植可以使肝硬化患者延长的0Tc间期恢复正常，有一组研究，53倒不同病因的肝硬化患者中有44例{83％)Q丁

11、℃间期延长，肝移植术后有32倒恢复正常[⋯。5．心脏植物神经功能异常：肝硬化患者植物神经功能存在异常。Bernardi等川通过倾斜试验来研究心血管系统的反应，发现正常人心率增加，而肝硬化患者无心率增加，提示支首己心脏的植物神经反射弧存在异常。有人利用心脏血管神经反射和心率变异对70例肝硬化