国际高血压治疗的新进展

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1、近年来随着人们对高血压的认识的不断深入，高血压的治疗也出现了一些新的进展，下面就一些主要的进展做一介绍：1•中性内肽酶血管紧张素转化酶抑制剂(NEPACET)这类药对NEP、ACE有双重抑制作用。NEP结构类似ACET,可抑制心房钠利尿肽(AXP)的代谢，扩张血管,增加尿钠排泻，降低醛固酮分泌。NEPACET既可升高血浆中ANP的浓度，又可阻滞RAS,使引起血管收缩的血管紧张素II生成减少，使具有血管扩张作用的缓激肽水平升高。初步研究表明,0mapatrilat与其它降压药相比，具有更优良的效果，在改善心衰

2、患者运动耐量方面优于赖诺普利。2.一氧化氮(N0)实验证明，敲除3类一氧化氮合酶(NOS)基因的小鼠将发生轻度高血压,它们的基础血压水平比对照组高20mniIIg;另一方面，增强小鼠W)S表达将使其平均动脉压降低18mmIIg左右。增加N0生成也部分解释了目前一些降压药物的作用机制，如HMGCoA还原酶抑制剂可使血管内皮细胞的G蛋白激酶活化，增强其N0S表达，而且，有研究证明，神经源性的N0可降低脑干交感神经的兴奋性，从而减弱□肾上腺素受体介导的血管收缩效应。故N0不论是引起主动的血管扩张，还是降低中枢交感

3、兴奋性，都可降低外周血管紧张度，引起血压下降，这为今后的抗高血压治疗提供了一个新视点。3.维生素C及超氧化物歧化酶维生素C有抑制NOS的作用，有研究显示，患中、重度高血压的39例患者随机分为2组,治疗组单服维生素C500mg/d,持续1个月,可使收缩压和舒张压分别下降1lmmllg和6mmHgo国外对超氧化物歧化酶降压机理的研究正在进行,虽然还未见明确报道，但前景应该是诱人的。4.新型多巴胺受体激动剂多巴胺受体分为5型，在肾脏均有表达。多巴胺从近端肾小管上皮细胞内分泌入管腔,与多巴胺I型受体结合，可抑制上皮

4、细胞的Na+11+交换和Na+K+-ATP酶的活性，从而减少Na+重吸收，减轻心脏前负荷。研究表明，减少肾脏多巴胺的分泌或多巴胺I型受体G蛋白系统解耦联都可导致肾性Na+潴留。2.性激素24小时动态血压监测表明，绝经前女性•血压比同龄男性低，但绝经后情况相反，且女性患心血管疾病及肾脏疾病的可能性高得多。然而，单纯雌激素替代疗法并不能有效降低血压，说明雌激素不足并非女性绝经后血压升高的唯一原因。相比之下，动物实验证实，“压力利钠”关系存在于雄性口发性高血压大鼠及双侧卵巢切除、睾酮喂养的雌性口发性高血压大鼠中，

5、而调节“压力利钠”关系的关键正是RAS,所以推断雌激素升高血压的机制在于RASo3.粘附分子受体拮抗剂高血压易出现全身血管结构的异常，尤其是微血管管径变狭窄，管壁变厚等，其原因主要是一些细胞外基质如胶原、弹性蛋白等在局部的沉积,而整合素等粘附分子的受体拮抗剂对减少细胞外基质在局部的沉积，从而减轻高血压的血管病变。4.内皮素1(ET1)受体拮抗剂ET1是由21个氨基酸组成的多肽，不仅具有强大的血管收缩功能，而且能够刺激多种细胞有丝分裂，增强血管紧张素、醛固酮分泌，降低抗利尿激素分泌，在黑人高血压的发病中起着重

6、要作用，研究ET1受体拮抗剂的抗高血压作用近來逐渐成为热点之一。5.其他血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)可促进血管内皮细胞再生，保护其功能;K+通道开放剂、腺昔受体激动剂可舒张血管，改善心功能，是治疗缺血型心脏病的新途径。欧洲最新高血压治疗指南2003年6月15日，欧洲高血压学会和欧洲心脏病学会联合发表了2003欧洲高血压治疗指南。它是世界公认的脚权威的两个治疗指南之一。背景多年来欧洲始终根据世界卫生组织与国际高血压学会(WH0/ISH)制定的指南指导高血压治疗。然而,欧洲目

7、前已经成为全球高血压流行最严重的地区,35岁以上人群血压的平均水平(136/83nimllg)和高血压患病率(442%)明显高于北美，而社会经济状况和医疗条件又不同于发展中国家。因此，按照第四版或1999年W1I0/ISI［高血压治疗指南中关于各个地区或国家按照实际情况制定治疗指南的建议，在WII0/ISII认可下，欧洲高血压学会(RSII)和心脏病学会(ESC)的学术团体以临床试验和研究获得的证据为基础，以教育和提供较全面平衡的信息知识为目的，起草并在2003年6月《JournalofHypertensi

8、on^第21卷1011至1053页上发表了首次欧洲高血压治疗指南，即ESH/ESC指南。要占1.维持原有的血压分类仍将血压水平分为理想、正常、正常高值、高血压1级、高血压2级和高血压3级。18岁以上成年人高血压定义为收缩压＞140mmIIg和(或)舒张压＞90mmllgo认为血压水平与心、脑血管病之间是连续的正相关关系，高血压定义是人为划分的，判断某个具体人是否血压升高,不仅从血压水平而且要根据心血管危险因素情况