免疫学超敏反应精品医学ppt课件

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1、第十九章超敏反应【目的要求】1.掌握超敏反应的概念与分型。I，II，III型超敏反应发生机制。2.熟悉I，II，III，IV型超敏反应的常见疾病。3.了解I型超敏反应的特点及防治原则。本章教学大纲【教学内容】1.I型超敏反应的特征，参与细胞及分子，发生机制（致敏，发病，生物活性介质及其效应，晚期反应等）。2.常见疾病及防治原则。3.II型超敏反应的概念，发病机制及常见疾病。4.III型超敏反应的概念，发病机制及常见疾病。5.IV型超敏反应的概念，常见疾病。一、概念超敏反应(hypersensitivity):在某些情况下，过度或不适当的免疫应答可引起组织损

2、伤或器官功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应（hypersensitivity）或称变态反应（allergy)。二、分类Ⅰ型超敏反应过敏反应Ⅱ型超敏反应细胞溶解型或细胞毒型Ⅲ型超敏反应免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反应迟发型超敏反应第一节Ⅰ型超敏反应临床特点1.早期反应(earlyphasereaction)(1)由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。(2)速发速止，多为功能性紊乱。(3)具有明显的个体差异和遗传背景。2.晚期反应(latephasereaction)一、参与Ⅰ型超敏反应的成分(一)抗原呼吸道-----花粉、尘螨、霉菌和化学物质等。消化

3、道-----鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等。皮肤-------昆虫的毒素、化学物质等。人工注射---化学药物及异种动物血清等。(二)抗体---IgE(三)IgEFc段受体（FcεR）FcεRI:高亲和力。表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞FcεRI:低亲和力。(四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞(五)嗜酸性粒细胞：参与负反馈调节。二、Ⅰ型超敏反应的发生机制（一）致敏阶段无任何临床症状，一般需1-2周。（二）发敏阶段1.细胞活化释放生物活性介质IgE交联FcεRⅠ的微集聚肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放生物活性介质及细胞因子等。2.生物活性介质的种类和作用（1）种类储

4、存介质新合成的介质组胺LTs（LTC4、LTD4、LTE4）激肽原酶PGD2嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)PAF参与Ⅰ型超敏反应的常见生物活性介质（2）作用①平滑肌收缩。②毛细血管扩张、通透性增加。③粘膜腺体分泌增加等。生物活性介质及其作用（三）效应阶段1．速发相反应特点（1）发生迅速。（2）多为功能紊乱。（3）经过紧急治疗可完全恢复。（4）储存介质主要参与早期反应。2．迟发相反应特点（1）发生较慢。（2）伴有炎性改变。（3）新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病（一）过敏性休克（二）呼吸道过敏反应过敏性鼻炎过敏

5、性哮喘（三）消化道过敏反应过敏性胃肠炎（四）皮肤过敏反应荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿四、Ⅰ型超敏反应的防治原则(一)检出过敏原并避免接触(二)脱敏治疗1.急性脱敏治疗(acutedesensitization)2.慢性脱敏治疗(chronicdesensitization)Ⅰ型超敏反应防治原则(三)药物治疗1.抑制生物活性介质合成和释放的药物(1)色苷酸二钠---稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺素E和氨茶碱---提高细胞内cAMP的浓度2．生物活性介质拮抗剂(1)组胺拮抗剂---苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等(2

6、)缓激肽拮抗剂---水杨酸(3)多根皮苷酊磷酸盐---白三烯拮抗剂3．改善效应器反应性的药物---肾上腺素4．免疫新疗法肾上腺素(β-受体激活剂)茶碱类促进抑制腺苷酸环化酶磷酸二酯酶ATPcAMP5’AMP抑制肥大细胞脱颗粒肾上腺素和茶碱类对cAMP的影响第二节Ⅱ型超敏反应由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。一、Ⅱ型超敏反应发生机制（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分1.抗原---常为细胞性抗原（1）细胞固有抗原(同种异型抗原)（2）吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原（3）异嗜性抗原2.

7、抗体---调理性抗体，主要为IgG和IgM3.效应细胞和分子---补体、吞噬细胞、NK细胞（二）损伤细胞机制1.激活补体的经典途径2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)3.ADCC二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病（一）输血反应（二）新生儿溶血症（三）药物过敏性血细胞减少症（四）自身免疫性溶血性贫血（五）链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原链球菌使肾小球基底膜抗原改变补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤链球菌感染后肾小球肾炎的发生机

8、制（六）肺出血—肾炎综合症(Goodpasture’sdiseas