医学免疫学课件：超敏反应-.ppt

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1、超敏反应Hypersensitivity一、概念超敏反应(hypersensitivity)指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以生理功能紊乱或组织细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。（变态反应）变态反应性疾病二、分类Ⅰ型超敏反应过敏反应Ⅱ型超敏反应细胞溶解型或细胞毒型Ⅲ型超敏反应免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反应迟发型超敏反应一、临床特点1.早期反应(earlyphasereaction)(1)由IgE介导(2)发生快(3)遗传倾向2.晚期反应(latephasereaction)嗜酸性粒细胞介导的炎症反应Ⅰ型超敏反应(anaphylaxis)(一)抗原(二)抗体

2、---IgE(三)IgEFc段受体（FcεR）(四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞(五)嗜酸性粒细胞二、参与Ⅰ型超敏反应的成分呼吸道吸入消化道吸入药物抗原参与的抗体IgECH4CH3CH2APCThBIL-4,IL-5,IL-13,GM-CSFAgIgE正常血清中含量低过敏体质或患者：1000-10000倍半衰期：2.5天来源：呼吸道、消化道粘膜固有层中浆细胞IgEFc受体（FcεR)FcεRI:分布肥大细胞和嗜碱性粒细胞，2～3x105FcεRII：B,Mφ，T，NK，DC,嗜酸性粒细胞，血小板。肥大细胞主要分布于皮肤粘膜下层及血管周围的疏松结缔组织，嗜碱性粒细胞分布于血液。肥大

3、细胞和嗜碱性粒细胞(Mastcellsandbasophils)嗜酸性粒细胞（Eosinophils）分布：主要分布于消化道呼吸道泌尿生殖道粘膜组织。作用：负反馈调节，破坏呼吸道消化道粘膜。（一）致敏阶段：IgE与肥大细胞结合（二）发敏阶段1.FcεRⅠ交联2.释放生物活性介质3.作用的结局：三、Ⅰ型超敏反应的发生机制FcεRⅠ交联储存介质①组胺（histamine）②激肽原酶（kininogenase）③嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)细胞内新合成的介质①白三烯（leucotrienes，LTs）②前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2）③血小板活化因

4、子(plateletacti-vatingfactor，PAF)生物活性介质I型超敏反应的基本过程（一）过敏性休克（二）呼吸道过敏反应过敏性鼻炎和过敏性哮喘（三）消化道过敏反应过敏性胃肠炎（四）皮肤过敏反应荨麻疹、湿疹、皮炎、血管性神经水肿四、Ⅰ型超敏反应的常见疾病过敏性休克青霉素过敏性休克：立即反应30分之内血清过敏性休克：抗毒素血清，疫苗，细胞因子，脑活素支气管哮喘是全世界最常见的慢性疾病，全世界有一亿人患病。诱发因素：化工原料、药物、蚕丝蛋白、精神因素分布：经济发达地区，“富裕病”研究方向：哮喘易感基因14q(TCRα/δ)哮喘候选基因5q（IL-4,IL-13GM-

5、CSF)11q(FcεRⅠ)21q血管性神经性水肿荨麻疹(一)检出过敏原并避免接触(二)急性脱敏治疗(acutedesensitization)(三)慢性脱敏治疗(chronicdesensitization)(四)药物治疗五、Ⅰ型超敏反应的防治原则皮试放射变应原吸附试验（Radioallergosorbenttest,RAST）急性脱敏治疗：短期内进行小剂量、多次注射特异性变应原,消耗IgE。慢性减敏疗法：采用多次、少量、长间隔（5～7天）皮下注射特异性抗原，使IgE变成IgG，或Th1水平增高。急性脱敏的机制减敏疗法（hyposensitization）的机制抑制免疫

6、功能的药物地塞米松、氢化可的松等；抑制生物活性介质释放的药物(1)色苷酸二钠---稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺素E和氨茶碱---提高细胞内cAMP的浓度生物活性介质拮抗剂(1)组胺拮抗剂---苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等(2)缓激肽拮抗剂---水杨酸(3)多根皮苷酊磷酸盐---白三烯拮抗剂改善效应器反应性的药物肾上腺素药物治疗环腺苷酸（cAMP)的调节β肾上腺能受体ATP----cAMP-----AMP腺苷酸环化酶磷酸二酯酶cAMP缓解平滑肌痉挛，稳定肥大细胞膜肾上腺素（+）氨茶碱（-）M胆硷能受体GTP----cGMPcGMP促

7、进平滑肌痉挛，增加生物活性介质释放阿托品抑制乙酰胆碱的作用又称细胞溶解型(cytotoxictype),由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。Ⅱ型超敏反应1.抗原--常为细胞性抗原2.抗体--主要为IgG1，2，3和IgM3.效应细胞和分子--补体、吞噬细胞、NK细胞一、参与Ⅱ型超敏反应的成分细胞固有抗原(同种异型抗原)吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原异嗜性抗原抗原1.激活补体的经典途径2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)3.ADCC作