超敏反应医学免疫学课件.ppt

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1、超敏反应Ag免疫应答消除Ag组织损伤、生理功能改变超敏反应变态反应过敏反应Hypersensitivityallergyanaphylaxis定义超敏反应:机体受到某些抗原刺激时,发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。超敏反应的分类(Coombs&Gell)I型超敏反应速发型Ⅱ型超敏反应细胞毒型或细胞溶解型Ⅲ型超敏反应免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反应迟发型I型超敏反应机制：变应原刺激过敏体质特异性IgE产生+肥大细胞嗜碱性粒细胞致敏靶细胞FcRI再次接触FcRI交联脱颗粒释放合成并分泌生物活性介质生物活性介质毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩

2、，腺体分泌增加过敏性休克、过敏性鼻炎、哮喘、过敏性胃肠炎、荨麻症参与I型超敏反应的各种成分抗原（变应原）：花粉、尘螨、真菌、动物皮屑、异种血清、药物、昆虫毒液、寄生虫、牛奶、鱼虾、蛋类抗体：IgE与Th1、IL-4异常有关细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面均具有FcRI（高亲和力），效应物质：分为两类储备的物质：组胺、激肽原酶（缓激肽）引起即刻（或速发相）反应新合成的物质：白三烯、PAF、前列腺素D2引起晚期（迟缓相）反应作用：平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加，腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化I型超敏反应的发生过程：致敏阶段:变应原进入机体后，诱导变应原特异性B细胞产生

3、IgE型抗体应答，产生的IgE型抗体以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面相应的FcRI结合，使机体处于致敏状态I型超敏反应的发生过程：激发阶段机体再次接触相同变应原时，通过与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性的结合（使膜表面FcRI交联），使之脱颗粒、释放生物活性介质I型超敏反应的发生过程：效应阶段生物活性介质，作用于组织和器官，引起局部或全身的过敏反应阶段。分为：即刻/早期相反应晚期相反应即刻/早期相反应：在接触变应原后数秒钟内发生，可持续数小时由储备介质引起：晚期相反应：在接触变应原后6-12小时内发生，可持续数天由新合成的介质引起：常见疾病：全身性

4、过敏反应：药物：血清：青霉素、链酶素、普鲁卡因破伤风抗毒素、白喉抗毒素呼吸道过敏反应：哮喘、过敏性鼻炎花粉、尘螨、皮毛碎屑消化道过敏反应：过敏性胃肠炎皮肤：荨麻症、特应性皮炎、血管性水肿初次接触花粉针对花粉的IgE抗体结合到肥大细胞上IL-4促使B细胞产生针对花粉的IgE抗体第二次接触花粉肥大细胞即刻释放内容物引起过敏性鼻炎（枯草热）常见的I型超敏反应性疾病过敏性鼻炎（枯草热）：是I型超敏反应性疾病最常见的临床表现，反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发作时的典型症状为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻阻塞以及鼻痒等。常见于儿童或青春期。I型超敏反应主要特征：由IgE抗体介导，

5、可发生在局部，亦可发生于全身发生快，消退亦快使机体出现功能紊乱，而不发生严重组织细胞损伤遗传背景防治原则II型超敏反应自身抗原吸附的外来半抗原吸附的抗原抗体复合物细胞膜抗原诱导产生IgG、IgM同种异型抗原IgG、IgMMF吞噬、CDC、ADCC靶细胞杀伤结合Ⅱ型超敏反应发生机制示意图常见的II型超敏反应性疾病自身免疫性溶血性贫血新生儿溶血症输血反应Graves病肺出血-肾炎综合征新生儿溶血症发病机理及预防措施刺激性自身抗体（Graves病）垂体甲状腺滤泡甲状腺激素正常情况Graves病人甲状腺激素调节性产生甲状腺激素不受调节地过度性产生III型超敏反应可溶性抗原+

6、抗体AgAb复合物沉积于毛细血管基底膜激活补体C3a、C5a、C3b中性粒细胞溶酶体酶组织损伤血小板血管活性物质肥大细胞和嗜碱性粒细胞水肿充血凝血系统缺血出血血管为中心的炎症免疫复合物沉积的条件未能及时清除组织局部易沉积量过大补体障碍吞噬细胞障碍局部血管高压与涡流血管通透性增加常见疾病：局部免疫复合物病：Arthus反应，类Arthus反应全身性免疫复合物病：血清病，链球菌感染后肾炎，类风湿性关节炎IV型超敏反应诱导抗原再次接触T细胞致敏CD8+T细胞局部组织损伤单个核细胞活化、浸润杀伤靶细胞CD4+T细胞趋化因子、IFN-γ、TNF-β、IL-2、IL-3、GM-CSF

7、Ⅳ超敏反应的发生机制示意图参与IV型超敏反应的各种成分抗原：胞内寄生菌、病毒、寄生虫、异体组织细胞及吸附于细胞上的半抗原等效应机制：CD4+Th1细胞：通过释放趋化因子、IFN-、TNF-、IL-2、IL-3和GM-CSF等细胞因子，产生以单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。CD8+CTL细胞：通过脱颗粒和Fas-FasL途径导致靶细胞裂解或凋亡发生较慢，通常在机体再次接受抗原刺激后24-72小时方出现炎症反应单个核细胞浸润和组织细胞损伤主要特征常见疾病：传染性迟发型超敏反应：接触性皮炎移植排斥反应四型超