痛风性关节炎的超声诊断价值

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1、痛风性关节炎的超声诊断价值【关键词】痛风性关节炎;超声诊断　　痛风是由于遗传性或获得性病因导致嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所引起的一组疾病，是尿酸钠或尿酸盐结晶从超饱和的细胞外液沉积于组织所致的一种多种病变的临床综合征，痛风结晶可沉积于人体多种组织，如皮下脂肪、肌腱内，引起各部位的痛风石，可引起患者明显临床症状和造成功能障碍的是痛风性关节炎，是40岁以上男痛风性性关节炎患者最常见的病因之一，发病率超过1%，其临床特点为高尿酸血症、特征性反复发作的急性单关节炎、尿酸钠盐沉积形成痛风石、痛风性慢性关节炎和

2、关节畸形，严重者可导致关节病变和骨关节活动障碍与畸形[1]，近年来随着生活水平的提高，痛风的患者呈逐渐增高的趋势[2]。痛风性关节炎是痛风最常见的首发症状，亦是最基本的类型[3]。痛风性关节炎的影像学检查，以往一般用X线平片，但不易显示早期病变。本文就超声在痛风性关节炎患者诊断价值做一综述。　　1导致痛风的病因　　高尿酸血症是导致痛风性关节炎的重要因素，尿酸的产生取决于细胞中的嘌呤摄入。病因有原发性和继发性两类，原发性与家族遗传有关，继发者则常因其他疾病引起，如血液病、肾病、肿瘤等。老年“痛风”患者的常见

3、病因常有甲状腺功能减退、肾脏功能不全。近年来由于抗癌治疗的开展，继发性痛风有增加趋势。　　2痛风性关节炎的病理改变、临床表现及超声表现　　2.1基本病理改变痛风性关节炎的发病有家族倾向，遗传模式尚不清楚。关于痛风性关节病的发病机制，许多学者普遍认为与多形核白细胞有关。痛风时滑膜组织和关节软骨释放的尿酸钠晶体被关节液的白细胞吞噬。白细胞又破坏释放出蛋白酶和炎性因子进入滑液。蛋白酶炎性因子使关节中的白细胞增多，于是有更多地吞噬了尿酸盐结晶的白细胞相继破裂释放出酶和炎性成分，形成恶性循环进一步导致急性滑膜炎和关

4、节软骨破坏。痛风结石是围绕尿酸盐结晶产生的大小不同的晶体肉芽肿。许多研究已证实，若能及早诊治痛风性关节炎，将明显改善患者的预后，可见对痛风性关节炎的早期诊断和治疗不容忽视[4~6]。当血中尿酸浓度超过380μmol/L时增加了痛风的发病风险[7,8]。　　2.2痛风性关节炎的临床表现痛风为嘌呤代谢紊乱、尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的疾病，原发性痛风常发生于40岁以上男性，女性较少且多为绝经期妇女。典型的首次发作的痛风性关节炎多为单关节炎，以第一跖趾及趾关节为多见，其次为踝、膝、肘、腕、手及足部其他关节。急性

5、期多起病急骤，常在夜间突发，可因疼痛而醒并且彻夜不能入睡。病情反复发作，则可发展为多关节炎或游走性关节炎。受累关节红、肿、热、痛，活动受限，大关节受累时常有渗液[9]。可伴有发热、寒战、疲倦、厌食、头痛等症状。一般历时1~2周症状缓解。局部皮肤红肿转为棕红色而逐渐恢复正常。有时可出现脱屑和瘙痒。慢性期尿酸钠在关节内沉着逐渐增多，发作逐渐频繁，间歇期缩短，受累关节增多，疼痛加剧，炎症不能完全消退，出现痛风石，痛风石以关节和肾脏较多见，外耳的耳轮、跖趾、指间和掌指关节等处也会出现痛风石，随着痛风石的不断沉积增

6、多，导致关节肥大、畸形、僵硬、活动受限。痛风发病早期临床表现不典型，且没有特异性，高频超声及其他影像学检查可以及时发现病变并提示临床进行相关检查对痛风早期诊断和治疗具有重要意义。结合临床经验及各种文献报道痛风的早期影像学主要表现为：患病关节临近软组织肿胀;关节腔积液非钙化性痛风肉芽肿形成[10~12]。　　2.3痛风性关节炎的超声表现本病的早期主要表现为关节的急性炎性反应，反复发作后，可出现较为典型的表现，如关节腔积液、滑膜增生、骨质侵蚀，在非痛风性关节炎中也有上述表现。但痛风性关节炎急性发作时关节腔积液

7、、滑膜增生及滑膜血流信号较慢性痛风性关节炎明显，而慢性痛风性关节炎骨质侵蚀较急性痛风性关节炎明显[13]。　　2.4痛风性关节炎主要的超声表现　　2.4.1关节腔积液关节液内“暴雪样”回声，Grassi等[14,15]发现关节液中出现不均质的细小点状回声，类似云雾状回声，因此命名。该征象代表关节液中尿酸盐结晶的形成。此征象在其他关节炎中一般不会出现，是痛风性关节炎的特异性表现。关节内点状强回声及强回声团伴声影同样也是痛风性关节炎常见的表现。　　2.4.2关节囊肿胀与滑膜增生滑膜血管翳的形成，血管翳的形成是

8、痛风性关节炎的重要标志之一。利用高频超声二维、彩色多普勒及能量多普勒相结合进行检查，能量多普勒超声具有不受声速与血流速度之间夹角的影响、能探测低速血流等优势[16]，故而提高了探测增厚滑膜内血流信号的灵敏度，频谱多普勒可以验证血流信号的真实性，分析其性质，并可通过测量阻力指数等信息对异常增多的血流信号进行量化分析[17]。根据以往的研究，有关的能量多普勒结果进行半定量证实。标准成像定为四级：(0~3级)，0级为正常(除掌背血管