急性主动脉夹层9例临床研究

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1、急性主动脉夹层9例临床研究摘要：目的：探讨急性主动脉夹层患者危险因素、临床特点及其预后，提高对该病认识，减少漏诊、误诊。方法：回顾性分析我院自2011年7月至2012年1月收治9例急性主动脉夹层患者的临床资料，并对相关临床资料进行回顾性总结。结果：本组9例，男性8例（88.9%），平均患病年龄63岁，高血压病5例（55.6%），且高血压病史均在10年以上，首发症状为剧烈胸痛和（或）腹痛6例（66.7%），D二聚体＞0.8mg/L9例（100%）,床头超声心动图见假腔形成7例（77.8%），好转出院5例（55.6%），死亡4例（44.4%

2、）。结论：本病表现多种多样，只有对急性主动脉夹层保持高度警惕，不断提高自身对该病症的认识水平和能力，并积极采取规范化诊治措施，早期确诊，从而降低病死率。关键词：主动脉夹层；症状和体征；危险因素；诊断【中图分类号】R54【文献标识码】B【文章编号】1672-3783(2012)08-0187-02主动脉夹层（aortic6dissection,AD）是血液渗入主动脉中层形成夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的一种严重的心血管急症。夹层撕裂是一个动态过程，由于本病受累部位与范围不同，临床表现复杂急症。现对我院2011年收治心内科最终确诊的9例

3、患者危险因素、临床表现及转归进行分析、总结，旨在提高临床对本病的认识，以便早期诊断和治疗，现报告如下：1资料与方法1.1一般资料：2011年7月-2012年1月收住心内科最终确诊为急性主动脉夹层患者9例，男性8例，女性1例，平均患病年龄63岁，入院后早期经床头超声心动图检查7例，后期经增强螺旋CT检查确诊7例，患高血压病5例，糖尿病1例，3例有烟酒嗜好，1例超重，1例高血脂，4例性格暴躁，2例无发病危险因素。1.2临床表现：6例首发症状为剧烈胸痛和（或）腹痛，1例首发症状为意识丧失，2例肢体单侧下肢麻木、疼痛；合并胸腔积液1例，合并主动

4、脉严重关闭不全1例。1.3辅助检查：D-2聚体＞0.8mg/L9例，心肌梗死标志物异常2例，7例超声心动图见假腔形成，7例螺旋增强CT证实发现真假两腔。1.4治疗及转归：明确诊断急性主动脉夹层后，给予药物治疗，包括镇静、镇痛、降压、抑制心肌收缩等处理；5例好转出院，4例死亡，发病到死亡时间平均为30小时。误诊为急性冠脉综合征1例，且按急性心肌梗死强化抗栓、降脂治疗后好转出院。幸存者随访半年正常。2结果6本组9例患者，以男性患病为主，男∶女发病比8∶1，患病年龄在60岁以上，56%患者有高血压病，胸痛占67%，超声心动图可在床边急诊进行，

5、方便安全，治愈率56%，死亡率占44%，误诊率占11%。3讨论急性主动脉夹层是临床较为常见而且危险的主动脉急症，确切发病情况尚不清楚，国外尸检资料表明，该病年发病率0.5-1.0/万人口[1],男性比女性高2-3倍。高血压和马方综合征等所致中层变性是急性主动脉夹层发生的最常见病因。本病好发于50-70岁年龄段。90%患者伴有高血压或Marfan综合征，正常成人的主动脉壁可耐受巨大的压力，当主动脉壁有病变或缺陷时，使内膜与中层之间附着力降低。在血流冲击下，先形成内膜破裂，继之，血液从裂孔冲入主动脉中层，形成血肿，并不断向近心段和/或远心端

6、扩展，引起主动脉壁裂开和相应内脏供血不足等严重症状。少数主动脉夹层患者内膜完整和并无裂孔，其夹层血肿可能有主动脉壁中层病变处的滋养血管破裂而内出血所致，亦有主动脉夹层在扩展时穿破远端内6膜，使夹层血液回流入主动脉腔，导致“自行愈合”。根据病变部位和扩展范围，本病分为三型：I型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直到腹主动脉，此型最常见；II型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓；III型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或/和腹主动脉。Ｄａｉｌｙ和Ｍｉｌｌｅｒ提出凡升主动脉受累者为Ａ型（包括Ｉ

7、型和ＩＩ型），又称近端型；凡病变始于降主动脉者为Ｂ型（相当于ＤｅＢａｋｅｙＩＩＩ型），又称远端型[1]。本病分急性期（发病３天之内）、亚急性期（发病3天至2个月）和慢性期（发病后2个月以上）。急性期症状凶险、死亡率高，慢性期多为幸存者，症状相对较轻，亚急性期临床表现介于两者之间。由于本病基础病变夹层部位与扩展范围不同，临床表现差异较大。急性主动脉夹层当累及冠状动脉时，同样出现典型的急性心肌梗死心电图及心肌酶谱演变，容易误诊为急性心肌梗死，抗栓治疗存在一定危险性。本组观察只有1例，缺乏统计学意义。二者主要鉴别点:①急性心肌梗死疼痛一般逐渐

8、加剧、部位多局限于胸骨后、不向后背放射、吗啡止痛疗效较好；而本病疼痛常突然发生、极为剧烈、部位广泛、多向后背放射、吗啡常用剂量多无效。②急性心肌梗死发病时血压及上下肢血压对称；而急性主动脉夹层休克时血压不一