外科 休 克8教学ppt课件

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1、外科休克surgeryshock新乡医学院第一临床学院外科学总论教研室徐海斌开始了大家要专心啊第一节概论定义（Definiens）：是一个有多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。分类(Classification)：休克Shock低血容量性休克Hypovolemicshock感染性休克Septicshock心源性休克Cardiacshock神经源性休克Neurogenicshock过敏性休克Allergicshock病理生理微循环变化代谢变化炎症介质释

2、放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害微循环变化1.微循环收缩期（休克早期）：有效循环血量明显减少，组织灌注不足和细胞缺氧；循环容量降低引起动脉压下降。机体代偿：压力感受器（主动脉弓和颈动脉窦）血管舒缩中枢加压反射交感—肾上腺轴兴奋儿茶酚胺释放肾素—血管紧张素分泌增加心跳加快心排出量增加心、脑等重要器官的有效灌注↑选择性收缩外周和内脏的小血管（皮肤、骨骼肌、肝、脾、胃肠）内脏小动、静脉血管平滑肌毛细血管前括约肌儿茶酚胺等激素强烈收缩动静脉短路开放外周血管阻力↑回心血量↑血压暂时“回升”毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌相

3、对开放组织液回吸收血容量得到部分补偿微循环内“只出不进”微循环内血量减少组织处于低灌注、缺氧若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易纠正。GoodBad2.微循环扩张期：动静脉短路和直捷通路大量开放组织灌注不足加重细胞因严重缺氧处与无氧代谢状况能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质等释放，如组胺和缓激肽引起毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩（对其敏感性降低）微血管内“只进不出”回心血量进一步降低心排血量继续下降心、脑器官灌注不足休克加重而进入抑制期此期微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和

4、酸中毒。3.微循环衰竭期：病情继续进展，进入不可逆性休克。微循环内的粘稠血液酸性环境高凝状态红细胞和血小板易发生凝集并在血管内形成微血栓弥散性血管内凝血（DIC）组织灌注缺少细胞严重缺氧和缺乏能量细胞内溶酶体膜破裂多种酸性水解酶溢出细胞自溶并损害周围其他细胞大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损代谢变化1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量（仅产生2个ATP；有氧代谢时产生38个ATP）。2.休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行

5、代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。代谢变化3.能量代谢障碍：应激状态时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。代谢变化炎症介质释放和缺血再灌注损伤严重创伤感染休克炎症介质白介素（IL）肿瘤坏死因子（TNF）集落刺激因子（CSF）干扰素（IFN）一氧化氮（NO）脂质过氧化和细胞膜破裂炎症介质释放和缺血再灌注损伤代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨

6、膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。如离子泵、毒性Cytokines。内脏器官的继发性损害1.肺(Lung)低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时。2.肾(Kidney)休克时由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭（AcuterenalfailureAR

7、F），表现为少尿（<400ml/每日），严重者无尿（<100ml/每日）。3.心(Heart)除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。4.脑(Brain)休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。5.胃肠道(Gastrointestinaltract)胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视

8、。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官