【医学课件大全】休 克

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1、第十二章休克林岷目录一、休克的研究简史及其概念二、病因与分类三、休克的分期与发病机制及防治原则四、休克的细胞代谢改变及多器官功能障碍综合征一、休克的研究简史及休克的概念1.研究简史2.概念：各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞与器官功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。二、病因与分类（一）按病因分类1.失血性休克（hemorrhagicshock）：失血、失液有效循环血量↓2.烧伤性休克（burnshock）：血浆丢失、疼痛、感染3.创伤性休克（traumaticshock）：出血、

2、疼痛4.感染性休克（infectiousshock）：内毒素内毒素休克：TNF与IL-1为关键性介质分型：高动力型（高排低阻型）休克低动力型（低排高阻型）休克5.过敏性休克（anaphylacticshock）：组胺、缓激肽→微血管扩张、通透性↑6.心源性休克（cardiogenicshock）：心输出量急剧7.神经源性休克（neurogenicshock）（二）按休克发生的起始环节分类休克发生的始动环节：血容量减少低血容量性休克外周血管床容量扩大血管源性休克心泵功能降低心源性休克三、休克的分期、发病机制及治疗原则复习正常微循环（microc

3、irculation）1.组成2.血流通路3.调节：神经、体液因素的调节缩血管物质：舒血管物质：（一）缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）又称休克早期、代偿期1.微循环变化：微血管、毛细血管前括约肌痉挛性收缩毛细血管缺血、缺氧动-静脉短路、直捷通路开放少灌少流，灌少于流2.发生机制：（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺（CA）不同脏器的血管对CA反应的不均一性：①皮肤、腹腔内脏、肾等血管α受体密度高微血管明显收缩②动-静脉吻合支、直通毛细血管以β受体为主血管扩张③脑血管交感缩血管纤维分布少，α受体密度低血管无明显收缩④冠

4、状血管受α、β受体双重支配，心肌活动增强，ATP分解使腺苷增多冠脉扩张（2）其它缩血管体液因子增多①血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）↑②血管加压素（VP、ADH）↑③血栓素A2（TXA2）↑：强烈收缩血管促进血小板聚集④内皮素（ET）⑤心肌抑制因子（MDF）：胰腺3.代偿意义：（1）维持动脉血压：外周阻力↑心率↑、心肌收缩力↑心输出量↑自身输血：容量血管收缩回心血量↑自身输液：组织液回流入血肾重吸收水↑：ADH、Ald（2）血液重分布，保证心、脑的血供4.临床表现：血压可以无明显的降低神志清楚5.治疗原则：（1）消除病因（2）补充血容量：根本措施失多少

5、，补多少※休克早期注意事项（二）淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）又称休克期、失代偿期1.微循环变化：微血管扩张，毛细血管前括约肌松弛微静脉内血流缓慢、淤滞毛细血管淤血、缺氧———多灌少流，灌大于流2.发生机制：（1）酸中毒：乳酸堆积（2）扩血管的代谢产物↑：腺苷、组胺等↑（3）内毒素的作用：持续性血管扩张（4）血液流变学（hemorheology）的改变①白细胞粘着于微静脉壁和嵌塞毛细血管细胞粘附分子作用白细胞贴壁、滚动、粘附于内皮细胞上。白细胞变形能力下降嵌塞毛细血管内皮细胞-白细胞粘附分子细胞间粘附分子-1②血液浓缩

6、、血浆粘度↑，红细胞聚集③血小板的黏附与聚集PAF（血小板活化因子）、TXA23.临床表现：出现典型的休克症状：血压进行性下降神志淡漠、昏迷4.治疗原则：（1）纠正酸中毒（2）补足血容量：需多少，补多少输液过程密切观察各项生命指征的变化※不能超量补液，会导致肺水肿、右心衰竭（3）合理使用血管活性药物（4）体液因子（促炎介质）拮抗剂和抑制剂的应用（5）改善细胞代谢（6）防止DIC发生（三）休克难治期（refractoryshockstage）又称微循环衰竭期、DIC期1.微循环变化：微血管麻痹性扩张，毛细血管内血流停滞，出现大量的微血栓。———

7、不灌不流2.DIC发生机制：（1）血管内皮细胞损伤内凝系统被激活（2）组织因子大量入血外凝系统被激活（3）微循环障碍（4）血小板的聚集※DIC形成后，病情进一步恶化。3.重要器官功能衰竭：严重者出现多系统器官功能衰竭（MOSF）※休克难治期的发生与组织灌流严重障碍、失控性炎症有关。4.临床表现（1）循环衰竭（2）合并DIC（3）重要器官功能不全或衰竭5.防治原则（1）针对休克治疗（2）治疗DIC（3）治疗器官功能衰竭四、休克的细胞代谢改变及多器官功能障碍综合征※休克的细胞学说（细胞的损伤可以是原发的）：有害因素机体细胞有害体液因子（休克细胞）

8、（休克因子）组织器官功能障碍（一）细胞代谢障碍休克→组织的缺血缺氧→→→有氧氧化↓→ATP↓→钠泵失灵→细胞水肿高钾血症糖酵解↑→乳酸性酸中毒（二）细胞的损伤与凋亡