帕金森病交感神经皮肤反应的研究于

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1、帕金森病交感神经皮肤反应的研究于作者：苏文，祝育青，赵建法，陈升东，陈红霞【摘要】目的：探讨交感神经皮肤反应(SSR)对帕金森病(PD)患者自主神经功能障碍的诊断价值。方法：对62例PD患者和35例健康人进行了SSR检测，并进行对比分析。结果：PD患者SSR异常率为69%，SSR潜伏期明显延长，波幅明显降低，与正常对照组比较有显著性差异(P<0.001)。结论：SSR可作为评价PD患者自主神经功能障碍的客观指标。【关键词】帕金森病;自主神经功能;交感神经皮肤反应自主神经功能障碍是帕金森病(Parkinsondisease,PD)患者生活质量下降

2、的主要因素之一，交感神经皮肤反应(sympatheticskinresponse,SSR)是由各种刺激所诱发的皮肤反射电位，能反映交感神经节后的纤维功能状态，是近年来研究周围和中枢神经系统中自主神经功能紊乱的一种方法。我们对62例PD患者进行了SSR的研究，以探讨SSR在PD患者自主神经功能障碍中的价值。　　1对象和方法　　1.1研究对象8　　入组对象均系2004年4月至2006年6月我院神经内科门诊和住院初发PD患者62例，病前未服用任何抗PD药物;男36例，女26例;年龄55～81岁，平均68.9岁;病程<2年的有17例，病程≥2年的有45

3、例;有自主神经功能损害症状者42例，无自主神经功能损害症状患者20例。诊断符合1995年全国锥体外系统疾病讨论会制定的标准，排除各种原因引起的帕金森综合征。正常对照组(正常组)为健康人，共35例，男26例，女9例;年龄23～46岁，平均32.4岁。　　1.2方法　　(1)所有入组患者均在服药前行SSR检查，入组后统一服用美多巴和泰舒达，剂量视病情而作调整;同时进行临床观察，有无出现脂颜、多汗、便秘及直立性低血压等自主神经功能障碍的表现。治疗6个月后复查SSR。部分SSR异常患者作神经传导速度测定。(2)SSR检测方法：环境安静，受试者取舒适坐位，室温

4、20～29℃，4对直径为20mm银/氯化银盘形表面电极，活动电极置于手和脚的掌侧，参考电极置于背侧;带通0.5～1000Hz，扫描速度1000ms·D-1，分析时间10s，增益200～500LV·D-1;表面电极刺激腕部正中神经，电流强度15～30mA，电流时限0.2ms，左右侧各刺激2次，刺激间隔大于18min，以减少刺激部位的适应;每种刺激重复4次测量起始潜伏期和峰～峰波幅值，取其4次平均值用于结果分析。异常结果判定：潜伏期或时限>x-±2s;波幅低于正常对照组最低者。　　1.3统计学处理　　运用SPSS10.0统计软件进行统计学分析，数据

5、以x-±s表示，两样本计量资料采用t检验，率的比较用χ2检验，P<0.05表示有统计学意义。　　2结果　　2.1两组SSR检测结果比较　　见表1。与正常组对照，PD患者SSR潜伏期明显延长，波幅明显降低，差异有显著意义(P<0.001)。表1PD组与正常组SSR结果比较　　2.2SSR与病程、治疗的关系　　病程以2年为界，病程<2年的17例，SSR潜伏期及波幅异常者4例，异常率为23%;病程≥2年的45例，SSR潜伏期及波幅异常者39例，异常率为87%。组间比较，差异有统计学意义(χ82=23.142，P<0.001)。62例

6、患者中，43例出现SSR潜伏期和波幅的异常，异常率为69%，治疗半年后复查SSR，临床症状虽有改善，但SSR的异常却无明显改善。　　2.3自主神经功能障碍与SSR的关系　　PD组中，出现自主神经功能障碍损害的患者42例，其中有38例SSR异常，异常率为90%;在20例无自主神经功能损害症状的患者中，仅有5例出现SSR异常，异常率为25%。组间比较，差异有统计学意义(χ2=27.328，P<0.001)。　　2.4神经传导速度的改变　　在43例SSR异常患者中，检测了23例运动、感觉神经传导速度，结果显示均无明显异常。　　3讨论　　SSR是中枢神

7、经系统参与下的皮肤催汗反射，SSR反射中枢与中脑网状结构、下丘脑后部有关，可能起源于大脑皮层广泛区域，投射到下丘脑后部和同侧中脑、桥脑被盖部，然后经过延髓后外侧，交叉到对侧脊髓[182];同时，研究表明SSR不仅能反映周围神经的自主神经功能障碍，而且能反映中枢神经系统损伤引起的自主神经功能障碍[3]。交感催汗通路受损时SSR可出现异常，SSR检查是交感神经系统损害敏感的检查手段。　　PD在病理学上最恒定的表现是脑内有色素的神经元的选择性丧失，特别是在黑质的致密部。近年来发现PD的病理学改变远非限于黑质-纹状体。大量的病理学和动物实验均证实，除黑质-

8、纹状体以外，下丘脑、脊髓侧柱和交感神经节中均可见有色素细胞脱失或Izwy小体。PD患者的自主神经功能障碍的症