阿司匹林抵抗的研究进展精美展示

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1、XXX医院XXX阿司匹林抵抗的研究进展ProgressofResearchonAspirinResistanceAdvancesinresearchofclinicalaspirinresistance阿司匹林的研究历史血小板的生理功能和血栓形成抗血小板药物的分类及作用机制阿司匹林抵抗的概念和机制阿司匹林的临床效益阿司匹林的药理学知识阿司匹林抵抗的临床意义阿司匹林抵抗的争议阿司匹林抵抗的应对策略part-1part-2part-3part-4part-5part-6part-7part-8part

2、-9Part-1Part-1阿司匹林的研究历史阿司匹林心血管临床应用的研究历史目前，阿司匹林是临床广泛应用的抗血小板药物之一。也是防治心脑血管事件最佳药物之一。20世纪70年代，Vane提出并论证了阿司匹林（aspirin）可通过抑制前列腺素(PG)生成来抑制血小板聚集。现在人们已逐渐达成共识。已有百年历史的阿司匹林除具镇痛、抗炎、解热功效外，尚有抗血小板聚集的功能。2002年抗栓实验协作组（AntiplateletTrialist’sCollaboration．ATC）曾发表了一项荟萃分析，该分

3、析共纳入287项随机临床试验，结果表明服用阿司匹林的心脑血管患者，可分别使其心脑血管事件如死亡、心肌梗死或卒中降低23％，且在不同类型高危患者中使用阿司匹林者均可获益。Part-2Part-2血小板的生理功能和血栓形成血小板的生理功能纤维蛋白原激活的Gpllb/llla血小板脂核胶原Gpla/lla粘附vonWillebrandvonWillebrand因子/Gplb粘附凝血酶ADP5羟色胺血栓素A21324血小板4因子CD40配体thrombospondin组织生长因子β血小板粘附血小板聚集血小

4、板释放、分泌血小板凝块血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原血栓素A2纤维蛋白结合位点ADP凝血酶血小板氯吡格雷阿司匹林动脉粥样硬化-血栓形成：进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破裂血栓形成心肌梗死缺血性卒中/短暂缺血发作下肢缺血无临床症状心血管病死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定心绞痛血栓形成是心脑血管事件的发病基础血栓形成有三个主要因素：1、血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能减弱）2、血液成分改变（血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成）3、血流改变（血流缓慢、停滞、漩涡形成）

5、1、血管壁改变促凝剂前体变化（即VWF，释放增加，膜凝血调节蛋白减少）血栓动脉粥样硬化血管痉挛血管内膜增生、内皮细胞损伤、功能障碍高血压ET/NO2、血液成分改变高纤维蛋白原血症吸烟、感染血液的可溶性成分（即纤维蛋白原）被激活的血小板血液的细胞成分（即血小板）血液成分血栓3、血流改变血液粘稠、缓慢、涡流形成高脂血症高粘血症脂质代谢紊乱血流经静脉瓣后形成涡流血小板粘集形成血栓的头部血小板粘集形成珊瑚状的小梁小梁间纤维素网罗大量的红细胞，形成混合血栓的体部局部血流停滞形成血栓的尾部血管内皮损伤激活内源

6、性ADP释放TXA2花生四烯酸磷脂酶血小板膜磷脂纤维蛋白原血小板聚集粘附于内皮下胶原纤维VWF血小板膜糖蛋白Ⅰb（GPⅠb）血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa形成复合物（GPⅡb/Ⅲa）纤维蛋白受体血小板凝血酶系统血管收缩内源性5-HT多巴胺肾上腺素血栓形成阿司匹林(—)潘生丁(—)抗栓Ⅱb/Ⅲa(—)阿司匹林(—)Part-3Part-3抗血小板药物的分类及作用机制抗血小板药物的分类抗血小板药物的分类抑制血小板花生四烯酸代谢的药物包括环氧酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂、TXA2合成酶抑制剂，TP（TXA2/P

7、GH2）受体拮抗剂等常根据其作用机制将其分为：（1）抑制血小板花生四烯酸代谢的药物；（2）阻碍ADP介导血小板活化的药物；（3）血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂；（4）凝血酶抑制剂；（5）其他。抗血小板药物机制抑制作用促进作用PGI2、PGE1促进腺苷酸环化酶ATPcAMP5’AMPPDE西洛他唑Ca2+CaCa2+Ca贮藏颗粒释放ADP，5-HT等二次聚集膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2诱导血小板聚集引起血管收缩血栓素合成酶氯吡格雷阿司匹林环氧化酶纤维蛋白原GPIIb/IIIa受体拮抗剂

8、抗血小板药物作用机制比较凝血酶血栓素A25HTP2Y12ADPADPADP5HT血小板活化P2Y15HT2APAR1PAR4致密颗粒产生凝血酶变形aIIbb3aIIbb3纤维蛋白原aIIbb3聚集扩增α颗粒凝血因子炎症介质TPa凝血GPVI胶原ATPATPP2X1阿司匹林x噻氯吡啶氯吡格雷普拉格雷活性代谢物x替格瑞洛坎格雷洛GPIIb/IIIa拮抗剂xxAdaptedfrom:CurrOpinCardiol2008,23:302–308Part-4Part-4阿司匹林的药理学知识抑