动脉粥样硬化 课件

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1、动脉粥样硬化动脉硬化(arteriosclerosis)：指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病。有以下几种：1、细动脉硬化（arteriolosclerosis）2、动脉粥样硬化（atherosclerosis）3、动脉中层钙化（medialcalci-fication）动脉粥样硬化（atherosclerosis）是由于血中胆固醇酯等类脂质沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生而使血管壁增厚及变硬，而后浸渍类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质。主要累及大、中型动脉的内膜，发病年龄40岁以上多见。一、病因与发病机理（一）脂

2、质代谢障碍1、血胆固醇(TC)上升发病率↑2、甘油三脂(TG)上升发病率↑3、β-脂蛋白上升发病率↑（二）动脉壁的改变1、动脉内膜受损--脂质移入增多2、动脉壁清除功能下降--脂质移出减少（三）血流动力学因素：好发于动脉分叉处及高血压患者，说明受血流冲击大，损伤内膜，使内膜通透性增加促脂质进入动脉壁。（四）神经内分泌因素：雌激素降低、甲状腺素降低——患病率上升。(五）糖尿病(diabetes)和高胰岛素血症(hyperinsulinemia)AS（六）吸烟：吸烟者缺血性心脏病的发病率是不吸烟者的两倍吸烟：尼古丁直接损伤内皮细

3、胞1、CO浓度↑→管壁缺氧→内皮损伤→通透性↑→脂质易入2、血浆中纤维蛋白酶原、凝血因子吸烟Ⅷ和红细胞压积水平↑3、促使血管附壁血栓形成4、尼古丁蓄积能释放去甲肾上腺素—促血管收缩AS（七）遗传因素：家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白酶缺乏症→A.S发病率高（八）年龄、性别、种族因素年龄大，发病率高；女性<男性；白人>黑人，可能与饮食习惯有关AS发病机制4个学说1、脂源性学说2、炎症学说3、损伤应答学说4、平滑肌致突变学说AS二、病理变化（一）基本病变主要累及大、中型动脉。发展可分为三期：1、脂纹脂斑期（fattystreak

4、）：动脉内膜脂质沉积，形成淡黄色斑点、条纹，稍隆起内膜面。镜下见泡沫细胞堆积成团。泡沫细胞有巨噬细胞源性和平滑肌细胞源性。AS正常主动脉泡沫细胞ASASAS2、纤维斑块期（fibrousplaque)：脂质沉积,病灶的表面和周围纤维组织增生，向内膜表面隆起，呈黄色、白色斑块，如蜡滴状。镜下可见增生的纤维组织、泡沫细胞和细胞外脂质。ASAS纤维斑块期：斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形质，左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。AS3、粥样斑块（粥样瘤）期：(atheromatousplaque)纤维斑

5、块深层的细胞变性、坏死，其崩解物与脂质混合形成粥样物质。镜下可见坏死崩解物、胆固醇结晶、纤维组织增生。AS粥样斑块或粥肿动脉粥样硬化之粥样斑块AS胆固醇结晶主动脉AS：斑块厚度超过了中膜，病灶中央为大量胆固醇结晶，表面（左）可见斑块出血。AS胆固醇结晶放大的胆固醇结晶AS（二）继发性病变粥样斑块病灶易继发下列病变：溃疡血栓形成斑块内出血动脉瘤形成钙化ASAS并发斑块溃疡及附壁栓形成AS粥样斑块血栓冠状动脉AS并发斑块出血，该并发症可导致冠状A急性狭窄。AS腹主动脉下段真性A瘤：为最常见的A瘤动脉AS可使A壁变薄，向外膨出形

6、成A瘤。AS夹层动脉瘤钙化一般发生在坏死灶周围AS钙化（三）主要动脉病变及影响1、主动脉粥样硬化好发于主动脉后壁及分支开口处。病变严重程度依此为腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓、升主动脉。由于主动脉管腔较大，血流急速，通常并不引起血液循环障碍，对机体的影响可发生动脉瘤破裂致命性大出血。AS2、冠状动脉粥样硬化：最常发生于左冠状动脉前降支，其次是右冠状动脉干和左冠状动脉旋支。AS3、颈动脉及脑动脉粥样硬化好发于大脑中动脉及基底动脉可导致：脑萎缩：长期供血不足脑软化：血栓形成脑出血：动脉瘤形成AS4、肾动脉粥样硬化好发于肾动脉开口、

7、叶间动脉、弓形动脉。可形成动脉粥样硬化性固缩肾。AS正常肾脏肾动脉及细动脉硬化5、四肢动脉粥样硬化可导致：间歇性跛行肢体萎缩肢体坏死和坏疽AS脑动脉硬化致脑萎缩脑梗死（液化性坏死）：完全坏死液化后可形成囊腔。谢谢！