内科病例分析讨论课件

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大内科病例讨论---临床诊断分析肺栓塞诊疗 病例特点老年男性，既往有糖尿病史、冠心病史。近1个月工作劳累疲劳；起病急，病情变化快。诱因明确(输液反应)(注：病人自述所输注液体为私人诊所)临床以一过性意识丧失、顽固性休克2天(多巴胺浓度20－40g/kg/min)为主要表现。急诊实验室检查除血常规中的中性粒细胞分类增高(95.8%)，余正常X线胸片以双肺纹理粗乱为主要表现。动脉血气以轻度过度通气为主要表现，无呼吸衰竭。心电图无典型急性心梗表现，肌钙蛋白定量有动态升高？中性静脉压增高。 临床诊断初步分析糖尿病昏迷？感染中毒性休克？心源性休克？其它原因？ 1、有糖尿病史，近期疲劳，静滴葡萄糖。2、有可疑污染液体的输入史。3、血GLU10.2mmol/L(未超过33.3－55.6mmol/L)4、无代谢性酸中毒：pH7.399、AB18.7mmol/L，AG=Na+－(Cl-+HCO3-)=142-(107+18.7)=165、血电解质正常，临床诊断初步分析---糖尿病昏迷？低血糖昏迷？为静滴葡萄糖液体出现输液反应所致，未作相应的处理，病人清醒。酮症酸中毒？高渗性昏迷？1、有糖尿病史，近期疲劳，静滴葡萄糖。2、有可疑污染液体的输入并寒战病史。3、无三高现象：高血糖(>33.3mmol/L),高血渗(>350)高血钠(>145mmol/L)4、无神经系统体征改变：如灶性运动神经失常等。 －－一种由细菌毒素引起的严重征候群。1、有可疑污染液体的输入史。革兰氏阳性细菌？如：金葡性TSS：经期TSS：应用阴道塞非经期TSS：皮肤、伤口、上感等2、局部感染灶可分离到金葡菌，血培养阴性。3、临床表现以高热、头痛、神志模糊，猩红热样皮疹。伴严重低血压或直立性昏厥。4、有多系统受累现象：胃肠道：吐、泻、弥漫性腹痛肌肉：肌痛、血CPK，粘膜：结膜、咽部充血中枢神经系统：头痛、眩晕、定向力障碍，神志改变肝脏：黄疸、ALT和AST肾：少尿或无尿、蛋白尿、血Cr心：心衰、心肌炎、心包炎、房室传导障碍。血液：PLT临床诊断初步分析---感染中毒性休克？中毒性休克综合症？(toxicshochsynfrome,TSS) －－一种由细菌毒素引起的严重征候群。5、也可链球菌TSS.6、及时抗菌治疗＋抗休克治疗绝大多数患者恢复。临床诊断初步分析---感染中毒性休克？中毒性休克综合症？(toxicshochsynfrome,TSS)1、寻找感染病灶：液体？(当地液体送培养)患者有无包括潜在的感染病灶？详细查体2、选择有效的杀菌剂：3、抗休克治疗：4、密切观察各脏器器官临床症状、体征、辅助检查的变化。 1、最常见的诱因：急性心梗、急性心肌炎、严重主动脉瓣狭窄等。2、除外低血容量性休克3、心电图改变：4、血清酶：5、血肌钙蛋白临床诊断初步分析---心源性休克？心源性休克1、动态监测心电图改变。2、动态监测心肌酶、血肌钙蛋白变化。3、严密监护心率、心律、呼吸、尿量变化。4、抗休克治疗、血管扩张药、抗心衰治疗(如酌情利尿剂)。5、超声心动检查。6、一旦确诊是否需要介入治疗？溶栓治疗？抗凝治疗？ 临床诊断初步分析---其它原因？肺动脉栓塞？主动脉夹层？1、最常见的诱因：80％有高血压病史2、临床表现：剧烈胸痛。可伴有主动脉瓣关闭不全、一侧脉搏减弱或消失胸锁关节处或锁骨上窝可触搏动性肿块心包摩擦音、胸腔积液。主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉1、有糖尿病史，无卧床病史，无下肢血管栓塞表现。2、无明确心梗、急性左心衰，但CVP增高，肝颈回流征(+)3、心电图：无COPD病史,出现SⅠQⅢTⅢ表现；SⅠ>1.5mm；Ⅰ、aVL:R/S>1。4、临床表现多为难以解释的呼吸困难为主要表现，可伴有咳嗽、胸痛、咯血。 临床诊断初步分析---其它原因？主动脉夹层？ 临床诊断初步分析---其它原因？肺动脉栓塞？主动脉夹层？1、测双上肢血压2、急诊增强胸部CT、MRI、DSA检查3、超声心动检查1、急诊检查血D-二聚体。(5315ug/L)2、复查心电图3、急诊增强胸部CT、MRI、DSA检查4、超声心动检查 病情简介---辅助检查入院后第2天急诊心电图(04－2－299:52)心电图报告：窦性心率T波改变 静脉血栓形成的危险因素－－病因1、血流淤滞：年老、体弱活动受限、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰、慢性肺心病、接受长时间腹腔和盆腔手术血流缓慢，使已激活的凝血因子不易被循环中抗凝物质抑制。90％的PTE发生在50岁以上的患者。也有报道100例PTE患者，40％有各种心脏病存在，特别是风心病病人。 2、血液高凝状态：常见于恶性肿瘤肾病综合征雌激素疗法感染性肠道疾病阵发性夜间血红蛋白尿DIC抗凝血酶Ⅲ因子、蛋白C、蛋白S等纤溶系统成分缺乏。静脉血栓形成的危险因素－－病因 3、血管壁受损外伤手术静脉穿刺和插管肿瘤烧伤糖尿病血管内皮细胞损伤内皮下胶原暴露损伤血管壁激活Ⅻ因子血小板粘着、凝集和释放释放组织凝血活酶静脉血栓形成的危险因素－－病因 左图为发病前(当地医院)，上图为发病后辅助检查心电图女，22岁，因全身乏力，颜面部皮疹1月余，在当地医院诊为皮肌炎，疑SLE,2周前出现咳嗽、咳痰，无呼吸困难，为进一步确诊，坐长途bus一天于02年9月16日上午入中医科。中午11:40出现呼吸困难，下午明显加重，呼吸急促，面罩吸氧8L/min，SaO290%,下午18点心电图示 2001年中华医学会呼吸病分会，在肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南中，分为两大类二、静脉血栓形成的危险因素抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维蛋白原血症、血栓调节因子异常、高同型半胱氨酸血症、抗心脂抗体综合征、纤溶酶原激活物抑制因子过量、凝血酶原20210A基因变异、Ⅻ因子缺乏、Ⅴ因子Leiden突变、纤溶酶原不良血症、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等；VTE原发危险因素 2001年中华医学会呼吸病分会，在肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南中，分为两大类静脉血栓形成的危险因素创伤/骨折、外科手术后、脑卒中、肾病综合征、中心静脉插管、慢性静脉功能不全、吸烟、妊娠/产褥期、血液粘滞度增高、血小板异常、Crohn’sdisease、充血性心力衰竭、急性心肌梗死、恶性肿瘤、肿瘤静脉内化疗、肥胖、各种原因的制动/长期卧床长途航空或乘车旅行、口服避孕药、真性红细胞增多症、巨球蛋白血症、植入人工假体、高龄。VTE继发危险因素 三、病理及病理生理 临床表现 临床表现PTE各种临床症状的发生率 临床表现PTE各种临床体征的发生率 临床表现不同型PTE临床症状、体征的发生率 根据国内外对PTE的症状描述，各症状出现的比率：值得注意：有PI三联征者<30％ 根据国内外对PTE症状描述各体征出现比率 PTE临床类型－－有的学者(1)猝死型(2)急性心源性休克型(3)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死感、低血压、休克、右心衰见于栓塞2可肺叶以上者(4)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血、胸膜摩擦音或胸积液常为外周血管堵塞所致(5)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，提示死腔↑的唯一症状，较为常见(6)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢，发现较晚，以重症PAP和右心功能不全表现并非临床进行性的一个类型。 有学者根据PTE的严重程度、临床表现分型：(1)肺梗塞综合征(pulmonaryinfarctionsyndrome)型：胸膜炎性疼痛和/或咯血。常有胸部X线异常，ECG、血气常无异常。肺血管造影栓塞多位于肺部周边。轻型。(2)孤立性呼吸困难综合征(isolateddyspneasyndrome)型突发气促为主，常缺乏上型症状，伴低氧血症。栓塞部位极可能于中心区。较严重型。常在高危人群无法解释呼吸困难为主要表现。(3)循环衰竭(circulatorycolapse)型：低血压和/或意识丧失，可伴有胸部压迫感、晕厥、颈静脉怒张、ECG改变、低氧血症，超声心动有急性右心负荷加重表现，胸片常无异常。为较大范围的肺动脉堵塞。－－－SteinPD,etal.Chest,1997,112:974-979临床类型 疾病分型大面积PTE（massive,PTE)有休克和/或低血压（SBP<90mmHg，或较基础值下降>=40mmHg,持续15分钟以上，须除外新发的心律失常、低血容量和败血症。）栓塞部位>=2个肺叶或7个肺段。非大面积PTE(non-massive,PTE)次大面积PTE（submassive,PTE) 下肢静脉血栓形成的症状、体征：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重但半数以上患者无明显症状、体征。临床类型 1、一般项目：血白细胞可正常或轻度增高，血沉增快，血清谷草转氨酶、肌酸激酶正常，血清LDH可在第2～6天增高，但对诊断无特异性。血清纤维蛋白降解产物D－二聚体(D－dimer)测定辅助检查 1、一般项目：血清纤维蛋白降解产物D－二聚体(D－dimer)测定阳性率70％，诊断PE：敏感性较高92％~100％特异性不高40％~100％假阳性：(1)外科手术、创伤、肾脏疾病、SLE、肿瘤(2)心梗、感染、脑梗其它激活凝血－纤溶系统的一些疾病。有资料显示阴性：可除外活动性的血栓栓塞性疾病。时间：4－8h明显升高，24h－1w可降至正常。辅助检查 2、心电图：典型的巨大栓塞心电图的改变为典型改变发生率首都宣武医院SⅠQⅢTⅢ16～18％39％、SⅠ>1.5mm；Ⅰ、aVL:R/S>1完全/不完全右束支传导阻滞11％。32％、肺性P波13％。其它的心电图异常有：①电轴改变：右偏5％，左偏12％，②ST－T改变(64％)：如T波倒置。特别是胸前导联(TV1-V4)倒置或双向③心律失常(4～11％)：最常见室早，其次房早搏、房颤。辅助检查心电图 左图为发病前(当地医院)，上图为发病后辅助检查心电图女，22岁，因全身乏力，颜面部皮疹1月余，在当地医院诊为皮肌炎，疑SLE,2周前出现咳嗽、咳痰，无呼吸困难，为进一步确诊，坐长途bus一天于02年9月16日上午入中医科。中午11:40出现呼吸困难，下午明显加重，呼吸急促，面罩吸氧8L/min，SaO290%,下午18点心电图示 值得注意:大多数患者ECG有异常改变，正常仅占PE患者的1/5，急性巨大PE患者6％ECG正常，次巨大PE时23％正常。可作为PE与心梗的鉴别诊断。因心梗心电图有特征性的改变。辅助检查----心电图 辅助检查心电图协和医科大学阜外心血管病医院心脏肺循环研究室：7例PTE患者溶栓治疗前主要发生在Ⅱ、Ⅲ、avF、Ⅴ1～4导联T波幅度变低或倒置，溶栓治疗后原直立的T波幅度变小或变倒置，甚至倒置加深(附图)。T波改变于2～36天恢复正常。 3、动脉血气分析－－非特异性以Ⅰ型呼吸衰竭为主：低氧血症发生率：76％(尤血管床堵塞15％～20％时)低碳酸血症发生率：93％P(A-a)O2↑较PaO2↓更有诊断意义，(仅约10～15％的PE患者P(A-a)O2正常，这些患者常为年青、无心肺疾病者)。辅助检查血气分析 3、动脉血气分析－－非特异性肺泡气-动脉血氧分压差（A-aDO2,P(A-a)O2）:=(PB-47)×FIO2-PaCO2/R-PaO2FIO2=0.21+氧流量(升/分)×4FIO2=0.21时：P(A-a)O2为<20mmHgFIO2=1.0时：P(A-a)O2为<50mmHg 3、动脉血气分析－－非特异性所以：1、难以解释低氧血症者＋PTE高危因素PTE的可能2、动脉血气分析正常不能除外PTE的可能。辅助检查------血气分析 4、X线胸片：－－缺乏特异性，97.7%有X线胸片异常改变。无肺梗死的PE患者胸片改变主要有五种：(1)肺浸润阴影(发生率64％)：由于肺出血、水肿导致密度高低不均的圆形、片状阴影，多位于双肺下叶，右侧多见，好发于下肺后基底支，阴影可在数天内消失。(2)肺容量减少(发生率41％):表现为膈肌抬高，胸膜反应。辅助检查－－X线胸片 (3)局限性或弥漫性肺血流减少(Westermark征)(发生率15％)常见于肺动脉多发性的小栓塞，表现为：阻塞区肺纹理减少，肺的透亮度增加。(4)“鼠尾征”(Knuckle征)(发生率23％)，表现为肺动脉某一分支扩张，外周血管(肺纹理)突然变纤细，或突然终止，如残根状。(5)肺动脉高压改变：右肺下动脉扩张>15mm，少数患者有肺门舞蹈征辅助检查----X线胸片 辅助检查X线胸片 (6)心脏改变：急性肺原性心脏病改变:右心室扩张，肺总动脉扩张，肺门血管迅速变细。值得注意：X线胸片正常不能除外PE。辅助检查------X线胸片 肺梗死X线征象一般在PTE后的12小时至一周，表现Hampton驼峰征：肺实变楔形致密阴影，底部与胸膜相连，顶端指向肺门，阴影常下肺肋膈角区多见，常多发，可同时或先后发生。可形成空洞(极少数,约2％)，若并发细菌感染可导致脓肿的形成。常并发胸腔积液，特别是血性胸腔积液。辅助检查－－X线胸片 5、肺通气－灌注(V/Q)扫描：安全、无创、有效的诊断方法，敏感性92％，特异性91％。1995年Teigen等：38例肺动脉造影与放射性核素V/Q对照研究证明：V/Q诊断PE的敏感性20％，特异性52％。辅助检查－－肺通气灌注扫描 5、肺通气－灌注(V/Q)扫描：肺灌注扫描方法：99mTc-MAA(人血浆白蛋白聚合颗粒)，IV，将被均匀分布于双肺并暂时嵌顿在肺小动脉和毛细血管内，以γ相机显像，肺动脉的血流灌注量与肺局部放射性量成比例。肺灌注扫描结果：当栓子阻塞了肺动脉的某一支，该区域可出现放射减低区或缺损区。辅助检查肺通气灌注扫描 灌注扫描结果判定：肺灌注扫描异常需行肺通气扫描。单纯肺血流灌注扫描有假阳性结果：肺炎、肺不张、气胸、肺大疱、感染、肿瘤、哮喘、及COPD均可引起机械性的或功能性的肺血流减少，从而引起不对称性肺血流受损。有学者统计：肺灌注扫描肺通气扫描PTE肺周围有充盈缺损(70％)正常COPD肺周围有充盈缺损(30%)异常注：肺炎、COPD、肿瘤患者常常肺灌注扫描和通气扫描均异常。辅助检查肺通气灌注扫描 5、肺通气－灌注(V/Q)扫描结果：(1)高度可能：至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常(2)正常和接近正常：正常或接近正常(3)非诊断型异常：征象介于高度可能与正常之间辅助检查肺通气灌注扫描 肺通气－灌注扫描可作为疗效的观察：PE2周后55％缺损区可恢复，12个月后80％可恢复。肺通气－灌注扫描结果判断结果分正常、低度可疑基本可除外PTE中度可疑、高度可疑。因此：肺灌注扫描血流灌注缺损肺通气扫描无相应缺损辅助检查肺通气灌注扫描高度提示PTE 病例：患者男性，47岁。因咳嗽、胸痛、痰中带血伴间断低热、呼吸困难2个月，突然呼吸困难加重入院。诊断：起搏器相关感染性心内膜炎引起大面积多发性肺栓塞辅助检查肺通气灌注扫描双肺散在斑片影，心影扩大。肺通气灌注显像提示双肺多处通气灌注缺损及减低区，肺灌注缺损范围(上部分)明显大于通气缺损范围(下部分)三尖瓣瓣膜团块样赘生物。 值得注意：肺通气灌注扫描检查＋X线胸片PTE的改变，可提高诊断准确率。PTE合并炎症的早期，肺通气灌注扫描仍难以鉴别；此时:部分肺通气－灌注缺损or两者缺损不匹配的不能诊断PTE，必要时作肺动脉造影。(任何肺实变如肺炎都可出现这种改变)。辅助检查－－肺通气灌注扫描 值得注意：急性血栓的显示方法：－－－核素显像剂的研究核素标记的单克隆抗体及其片段核素标记的活性肽显像99mTc-P357P280(P357是13个氨基酸组成的活性肽，可特异与血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合用于DVT、PTE)辅助检查－－肺通气灌注扫描 6、肺动脉造影(conventionalpulmonaryangiongraphy,CPA)：－－－诊断PTE金标准诊断PTE最有特异性的有创检查方法，阳性率85%～90%，敏感性98％，特异性95％～98％可同时监测血流动力学的改变，如：肺毛楔压、心排血量、右室压力、右房压。辅助检查－－肺动脉造影(CPA) PTE时肺动脉造影从X线影像：(1)肺动脉管腔内充盈缺损；(2)肺动脉截断现象；(3)肺野无血流灌注：(肺动脉或分枝完全阻塞后，远端肺野无血流灌注，表现为局限性肺叶、肺段血管纹理减少或剪支征象)；(4)肺血流不对称：(栓子造成肺动脉不完全阻塞后，造影的过程中可见动脉期延长，肺静脉的充盈、排空延迟)。辅助检查－－肺动脉造影(CPA) 辅助检查－－肺动脉造影(CPA) 辅助检查－－肺动脉造影(CPA) 值得注意：对于小直径(<0.5mm)的PTE，有时难以诊断。有时难以辨认为完全阻塞的血管，甚至肺灌注显像阳性，而CPA阴性的结果。CPA为损伤性操作，并发症发生率4%～10%，如：心脏穿孔、热原反应、血肿，甚至死亡，死亡率0.5％，特别是肺动脉压较高患者，在造影中易发生心跳骤停。辅助检查－－肺动脉造影(CPA) CPA适应症：(1)临床症状高度怀疑PTE，肺通气－灌注扫描不能确诊，又不能排除PTE者，特别原有COPD及充血性心衰患者。(2)准备行肺栓子摘除或下腔静脉手术的患者。如果其它无创性检查手段能确诊PTE，且临床拟采取内科治疗时，不必进行此项检查。辅助检查－－肺动脉造影(CPA) 病例：男性，45岁，因阵发性心悸20年，诊断“阵发室上速”到医院行射频消融治疗。消融成功，拔动脉导管过程中，病人突然心率变慢(50次/分)、大汗、烦躁。血压下降(50/0mmHg)，即予阿托品、多巴胺、穿刺股静脉留置鞘管快速补液。急诊超声心电图检查未见心包积液。病情稍稳定。第三天拔股静脉留置管，术后的四天，患者下床活动时，突感剧烈胸痛、心悸、呼吸困难、多汗、血压(100/70mmHg)，左肺呼吸音低，未闻干湿性罗音。ECG呈典型SⅠQⅢTⅢ改变。紧急CPA示：左右肺野多个小充盈缺损区，右肺上、中叶可见肺动脉的充盈缺损，远端显影欠佳。、辅助检查肺动脉造影 7、数字减影血管造影(digitalsubtractionangiongraphy,DSA)：计算机辅助X线成像技术，无需高浓度造影剂，副作用小。适用老年危重病人、肾功能损害的病人。通过周围静脉或中心静脉注入造影剂，观察肺实质染色的情况。如肺实质无染色，说明该区血流减少或缺失。缺点：DSA由于空间分辨率低，对段以下的肺动脉分枝显影不如CPA，故对中等以上大血管的栓塞敏感性好：94％。辅助检查－－数字减影血管造影(DSA) 8、超声心动图：－－－经胸或食道超声PE直接征象：肺动脉主干或其左右分支阻塞。间接征象：(动态观察更有意义)(1)右心室和/或右心房扩大；(2)室间隔左移和运动异常；(3)左心室变小；(4)右心室运动减弱；(5)近端肺动脉扩张；(6)三尖瓣返流速度增快；(7)下腔静脉扩张，吸气不萎陷等肺动脉高压、右室负荷↑、肺心病征象。积极血管超声检查，利于DVT等血管病变的诊断。辅助检查超声心动图肺动脉高压、右室负荷↑、肺心病征象。 8、CT检查：－－－－普通CT平扫难以发现CT增强扫描，且需连续薄层扫描及冠、矢状面重建等，才能对肺动脉的大血栓做出诊断。螺旋CT、电子束CT快速扫描技术，用少量对比剂可得到该器官最佳扫描效果容积图像，属有效、微创检查法1992年Remy-Jardin等首次发表了PE的HRCT与肺CPA前瞻性研究：HRCT对段以上的PTE诊断敏感性90％，特异性90％。有人认为在PTE影像诊断方面，CT可能取代肺通气－灌注扫描。辅助检查CT检查 方法：含碘非离子型造影剂120～180ml，扫描前10～30秒经外周静脉2～5ml/sIV。文献报道：螺旋CT对肺动脉主干、叶、段动脉血栓栓塞的敏感性86～100％，特异性92～100％。可同时评价肺实质病变。螺旋CT三维重建技术显示肺血管，称为(CTA)。多平面重建法、最大密度投影法，也难以通过注射造影剂显示肺动、静脉，难以显示单支肺动脉阻塞情况。辅助检查CT检查 电子束CT(EBCT)：(1)扫描速度较HRCT快，清晰显示段以下肺动脉小分支图像，特别是显示肺动脉分叉处血栓性低密度更具优势。(2)与CPA对比，对PE诊断敏感性56％，特异性97％，阳性预测值94％，阴性预测值82％，但价格昂贵，临床应用受限。辅助检查－－－CT检查 PTE时HRCT直接征象：(1)血管内中心性低密度充盈缺损：肺动脉内不规则斑快状、条状充盈缺损，位于血管腔中心或附着在血管壁上。(2)附壁性充盈缺损：血栓沿肺动脉内壁分布，栓子内侧呈环形凹向或凸出血流，血栓与血管呈钝角。(3)血栓的形状:取决于血管与扫描层面平行程度及血栓形成的时间。血栓好发于大血管分叉处。辅助检查CT检查 PTE时HRCT直接征象：(3)血栓的形状:取决于血管与扫描层面平行程度及血栓形成的时间。血栓好发于大血管分叉处。若血管走行与扫描断层垂直时：管腔中心为低密度血栓，周边为高密度造影剂，边缘光滑或不光滑。若血管走行与断面平行:血栓附着于血管壁，表面多较光滑。辅助检查CT检查 PTE时HRCT直接征象：(4)肺动脉分支完全阻塞：其远端血管不增强，常伴有相应肺段的梗死：楔形密度增高影，尖端与栓塞的肺段动脉相连，周边为磨玻璃样渗出。辅助检查CT检查 PTE间接CT征象：(1)中心肺动脉扩张；(2)残根状：周围肺血管分支纤细呈“残根征”或断面细小、缺支。(3)马赛克征（mosaicperfusion）：位于堵塞区与正常血运区或肺实变与非肺实变组织间的肺灌注区。(4)心脏增大、右心功能不全、胸腔积液。所以：螺旋CT血管增强造影可作为PE的诊断及溶栓治疗的评价指标。但CT对肺小动脉栓塞诊断有限，不可取代CPA。辅助检查CT检查 螺旋CT显示肺动脉栓子辅助检查－－CT检查 9、核磁共振(MRI)检查：对左、右肺动脉主干栓塞诊断有一定意义。近年来由于MR技术经历了SE、GRE、平扫MRA、造影增强MRA和屏气超快速扫描的改进。对中心性的PE及PE所致的心脏大血管的多种继发性改变征象有较好的发现。可根据血栓外形鉴别急慢性血栓评价急慢性PTE对选择临床治疗方法有重要意义辅助检查－－MRI检查 主要观察征象：肺动脉内是否有高信号的栓子；收缩期主肺动脉内径、升主动脉内径，主肺动脉与升主动脉内径的比值；舒张末期右心室侧壁厚度，右心室与左心室横径比值半定量分析指标：三尖瓣返流量、肺动脉瓣返流量、右心室和左心室壁的运动幅度形态改变右心房、上下腔静脉、心包和室间隔辅助检查MRI检查 (1)超声技术：可发现95％以上的近端下肢静脉内的血栓，征象：静脉不能被压陷或静脉内无血流信号缺点：对腓静脉和无症状下肢深静脉血栓，其阳性率较低。(2)MRI:敏感性、特异性：90％～100％，适用于：无症状的下肢DVT、盆腔和上肢DVT。缺点：对腓静脉血栓的敏感性不如静脉造影。辅助检查－－深静脉血栓的检查 (3)肢体阻抗容积图：优点：对于有症状近端DVT敏感性、特异性高。(4)放射性核素静脉造影：优点：属无创检查，需与肺灌注扫描结合进行。(5)静脉造影：优点：诊断DVT的“金标准”，敏感性、特异性100％辅助检查－－深静脉血栓的检查 诊断与鉴别诊断对于下列患者应高度怀疑PTE：1、有PTE高危因素的患者:(年老体弱活动受限、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰、慢性肺心病、接受长时间腹腔和盆腔手术等)，出现可疑下肢DVT征象：下肢无力、静脉曲张、不对称性肿胀等。2、原有疾病突然加重:突发的呼吸困难、胸痛、昏厥、休克、咯血、紫绀、心律失常、急性胸膜炎者，或心衰加重一般强心治疗效果欠佳者。3、出现急性肺动脉高压及右心衰竭的体征4、除外其它心肺疾病： 鉴别：(1)急性巨大、次巨大PE:常表现为剧烈的胸痛伴休克，急性心肌梗塞、降主动脉瘤破裂、需与主动脉夹层、鉴别食道破裂、气胸(2)中等PE需与支气管哮喘外源性过敏性肺泡炎鉴别各种原因引起的胸膜炎(3)沉默型反复发作性PE应与COPD、原发性肺动脉高压鉴别诊断与鉴别诊断： X线胸片心电图血气分析D-二聚体测定下肢DVT检查肺灌注显像异常正常否定肺栓塞肺灌注-通气显像血液动力学不稳定低度或中度可疑高度可疑症状体征可疑肺动脉栓塞通气血流比例失调增强CT/MRI急性/慢性血栓塞影像（－）急性/慢性血栓影像（+）否定肺栓塞确定肺栓塞高危因素超声心动图肺动脉造影正常D-二聚体<500μg/L 诊断与鉴别诊断呼吸困难，SaO2↓BP↓感染性？低血容量性？心源性？中枢性？外周性？(呼吸道阻塞？腹腔问题？)急诊查：D-二聚体心电图胸片血常规动脉血气必要时CVP插管机械通气超声检查是否需：增强胸CT、下肢静脉扫描。通气/灌注扫描肺动脉造影治疗：抗凝？溶栓？难以解释的呼吸困难！！ 临床表现(1)猝死型(2)急性心源性休克型(3)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死感、低血压、休克、右心衰见于栓塞2可肺叶以上者(4)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血、胸膜摩擦音或胸积液常为外周血管堵塞所致(5)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，提示死腔↑的唯一症状，较为常见(6)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢，发现较晚，以重症PAP和右心功能不全表现并非临床进行性的一个类型。 PTE的诊断策略我们的诊断策略临床疑似诊断（疑诊）确定诊断（确诊）危险因素诊断（求因） PTE的诊断策略求因诊断原发性危险因素继发性危险因素 X线胸片心电图血气分析D-二聚体测定下肢DVT检查肺灌注-通气显像血液动力学不稳定增强CT/MRI确定肺栓塞高危因素超声心动图肺动脉造影疑诊PIE PTE的治疗手段抗凝治疗当代溶栓疗法介入治疗外科治疗 治疗目的：渡过危急期、缩小或消除血栓、缓解栓塞引起的心肺功能紊乱、防止再发。一般处理：卧床休息、吸氧、止痛、解痉(解除肺动脉、冠状动脉痉挛)保持大便通畅。镇静、止痛急救措施：抗休克、纠正心律失常。抗凝治疗：PE一旦确立，如无禁忌症者应立即开始抗凝治疗。防止栓塞发展和再发。治疗 溶栓疗法适应证：急性巨大PTE，肺血管床阻塞50％以上，即出现因栓塞致休克和(或)低血压的患者。次大面积PTE，即血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退或临床出现右心功能不全表现的病例(PE发生后5日以内行溶栓疗法，效果较好。若时间久后，体内纤维蛋白溶酶原已大量消耗，溶栓疗法无效。)治疗 溶栓疗法禁忌证：(1)绝对禁忌证：患有活动性出血及颅内新生物；近2个月内有中风、颅内手术史者。(2)相对禁忌证：近2周内有大手术、分娩或创伤；近10日内作过活检或创伤性检查(如腰穿、胸腔穿刺)；妊娠、房颤、近期内有链球菌感染、胃肠道溃疡病、出血体质等。治疗 抗凝治疗－－PTE、DVT的基本治疗：(1)预防肺动脉血栓的周围血栓延伸；(2)抑制血栓所致的神经体液因素的分泌(3)抑制血小板黏附与阻止静脉血栓进展绝对禁忌症脑出血、消化系统出血的急性期、恶性肿瘤、动静脉畸形相对禁忌症既往有出血性疾患，未治疗的重症高血压，产后，2周内的大手术，外伤，活检。治疗 确诊PIE治疗临床分型大面积PIE次大面积溶栓UK:4400IU/kg10minIV(+NS20ml),继2200IU/kg/h×12h(+NS250-500ml)或20000IU/kg×2h(+NS100ml)rtPA:50－100mg/hIV×2h(+NS100ml)非大面积(不含次大面积)抗凝低分子肝素86anti-XaIU/kgΘq12h(or0.1ml/10kg)24－48h后始用：华发林3－5mg/d溶栓后查APTT1次/4hAPTT恢复正常2倍时间注意：低分子肝素应用时间：连续2天测定国际标准化比率(INR)达2.5时，停低分子肝素，继续单用华发林3个月，监测INR、PT. 谢谢大家！