肺栓塞讲课_1课件

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1、北京军区总医院呼吸科陈杭薇肺栓塞诊断和治疗进展北京军区总医院呼吸科陈杭薇肺栓塞不是少见病。肺栓塞是需呼吸科、心脏科、血液科、血管外科、放射科、核医学科及超声科等多学科间的技能与合作才能治疗的疾病。最重要的还是患者被首诊基层医师发现，我们应该熟悉进展和最佳处理方法。一、定义肺动脉栓塞（肺栓塞），是内源性或外源性栓子(以血栓最常见)堵塞肺动脉或分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，其中发生肺出血或坏死称肺梗塞。堵塞2个肺叶动脉以上者为大块肺栓塞。二、流行病学肺栓塞，美国每年约有70万例新发者，约20%死亡，占死因第三位，仅次肿瘤和心肌梗塞。阜外医院

2、900余例心肺血管病尸检资料，证实肺段以上较大血栓堵塞者100例（11%）。国外尸检发现，肺栓塞的临床漏诊率67%，假阳性率63%，诊断正确仅1/3。国内82例肺栓塞的诊断分析，误诊63例（76%），其中误诊为肺炎、胸膜炎、心肌梗塞。急性肺栓塞患者约11%死于发病后一小时内，89%活到一小时以上应有机会进行检查和治疗，但正确诊断仅29%。经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5-6倍，治疗的患者中92%可生存。栓塞后由于栓子向远端移动和自身的溶解，只要能度过危机期，预后多良好早期诊断和及时治疗的重要。三、病因、病理及病理生理改变血流瘀滞、血管损伤

3、、高血凝状态--深静脉血栓形成三个主要原因。70%以上肺栓塞栓子来自下肢深静脉血栓脱落。常见创伤、心肺疾病、长期卧床恶性肿瘤、肥胖、口服避孕药、妇科手术、妊娠晚期等。肺栓塞以急性髂、股静脉血栓形成多见其次为急性小腿深静脉血栓形成。腓静脉以下的血栓引起肺栓塞的可能性很小，除非它延伸到腘静脉，因为血栓小，不引起任何症状及损害。极少数由肾静脉和上肢静脉引起。与其它动脉床，如冠状动脉、脑动脉等不同，无心、肺疾病，肺栓塞后发生肺梗塞很少(大约10%-15%)。肺组织供氧3方面：肺动脉、气道通气、支气管动脉。当患者有肺阻塞疾病、支气管动脉病变或休克、二尖瓣狭窄

4、、左心衰竭引起的心输出量显著降低时邻近胸膜，引起出血性或浆液性胸腔积液。肺梗塞在显微镜下可见肺组织破坏，肺泡出血。吸收后，肺组织可恢复正常或仅少量条状瘢痕形成。肺血管床有相当的储备力，可以承受相当大的肺动脉栓塞。当肺血管阻塞达到50%以上，肺动脉压骤然增高，右心室负荷明显升高。阻塞85%时可猝死。四、临床表现及实验室检查肺栓塞的临床表现多种多样，决定于堵塞的肺段数。包括以下几种类型：(1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、濒死感、惊恐、晕厥、低血压、休克、右心衰竭等，见于栓塞2个肺叶以上的患者(2)肺梗塞：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液(

5、3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小，死腔增加；(4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿，发现晚，表现重症肺动脉高压和右心功能不全。临床典型肺栓塞三联症（呼吸困难、胸痛、咯血）不足1/3。急性肺栓塞常见的一般体征有低热，呼吸快,心率增加，紫绀等。可闻及哮鸣音和干湿罗音，肺血管杂音，随吸气增强，胸膜摩擦音等。心脏血管方面的体征肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间收缩期喷射音及三尖瓣区反流性杂音，右心第3、4心音，室性和房性奔马律；心包摩擦音。实验室检查①白细胞计数增加，血沉快，血清胆红素升高，谷草转氨酶正常或轻度升高，乳酸脱氢酶和肌酸激酶高。血浆D

6、-二聚体在急性DVT者可升高，敏感性达99%，特异性差。（ELISA、全血凝集、乳胶凝集法500ug/L）②X线胸片肺实质病变、胸水、患侧膈肌抬高，肺动脉高压、扩张的肺动脉前端急剧变细，肺纹理减少。胸片也可完全正常。③血气示动脉氧分压(PaO2)＜10.7kPa(80mmHg)。④心电图表现为电轴右偏、肺性P波，SIQIIITIII型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降，“冠状T波”⑤超声心动图右心室扩大，有时可见右心室浮游血栓。⑥放射性核素扫描、CTPA、MRI、螺旋CT，非创伤性直接证实肺动脉内血栓的方法，有较高诊断价值。⑦肺动脉造影是诊断金标准，对

7、外科取栓术，导管取栓术及溶栓疗法效果的判定等均有重要价值。五、鉴别诊断需鉴别的疾病①发热，胸腔积液需与结核性胸膜炎鉴别；剧烈胸痛，胸液呈血性需与转移性胸膜肿瘤鉴别②胸痛、咯血、肺内阴影或血性胸腔积液易指向肺癌③发热、肺内阴影易认为肺炎。肺栓塞所引起的呼吸困难、低氧血症常超出肺部体征或X线胸片显示阴影的程度，当病情稍获控制，肺内阴影或血性胸液未经特殊处理可在短期内迅速吸收。另外还要鉴别的疾病④重度呼吸困难，剧烈胸痛甚至血压下降，心电图出现急性改变，血清酶学可异常升高，需要与急性冠状动脉供血不足或急性心梗相鉴别⑤剧烈胸痛、休克、血性胸腔积液需考虑夹层动

8、脉瘤的可能⑥原发性肺动脉高压与慢性肺血栓栓塞的鉴别相当困难临床医师提高警惕，认真了解病史，全面体查，佐以实验室和影像学检查