小儿感染性休克及mods

《小儿感染性休克及mods》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、小儿感染性休克及MODS复旦大学附属儿科医院2007休克概念休克是一种复杂的病理生理过程及临床综合征各种致病因素引发的机体急性微循环障碍和组织灌注不足，并导致各脏器功能不全和广泛细胞受损儿科中低血容量休克，感染性休克(septicshock)最常见休克分类分类常见病因低血容量失血，血浆或体液大量丢失创伤性外伤，烧伤心源性暴发性心肌炎，急性心力衰竭，严重心律紊乱心脏压迫性张力性气胸，心包填塞心脏梗阻性肺栓塞，机械通气，主动脉机械性梗阻分布性脓毒血症，过敏症，感染性休克综合征神经源性脑外伤，严重缺氧性脑病内分泌胰岛素性，肾上腺皮质功能不全感

2、染性休克病因细菌：大肠杆菌、痢疾杆菌、脑膜炎球菌、克雷伯菌金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、厌氧菌其他病原体：包括病毒、真菌、立克次体等原发疾病:肺炎、败血症，皮肤感染，脑膜炎、肠道感染机体免疫功能下降：肿瘤化疗，免疫缺陷、应用免疫抑制剂，侵入性诊疗操作脓毒症（sepsis）菌血症(bacteremia)：细菌短暂入血，无中毒症状，血菌落<100/ml败血症(septicemiaorsepsis)：病原菌侵入血液、大量繁殖、释放毒素的全身感染毒血症(toxemia)：血内无菌，有中毒症状(毒素存在)脓毒败血症(septicopyemia

3、)：败血症伴多发性脓肿，若血培养阴性，为脓毒血症发病机制毒血症导致微循环障碍促炎网络异常激活和过度炎症反应(SIRS)凝血系统紊乱多脏器功能衰竭机体感染时的免疫反应炎症反应不足过度适当感染控制组织损伤很小感染扩散(免疫低下)组织损伤脏器受伤(SIRS)SIRS与脓毒症的相互关系菌血症真菌寄生虫病毒其他感染脓毒症SIRS其他创伤烧伤胰腺炎全身炎症反应综合征（SIRS）传统理论：脓毒症和感染性休克临床特征取决于致病菌毒力近年研究发现：休克和脏器损伤还与宿主过度炎症反应（SIRS）有重要关系SIRS过程：感染刺激→防御系统反应失控→机体损伤命

4、名修正：“感染性休克”和“败血症”逐步被“脓毒性休克”和“脓毒症”所替代脓毒症(Sepsis):SIRS+可疑的或已证实的感染SIRS病理生理特征过度的炎症反应：免疫应答失控（防御－自损）细胞因子和炎症介质失控性释放循环不稳定早期高排低阻，晚期低排高阻组织氧传输障碍（Ca-vO2降低）持续高代谢高氧耗，BMR增高物质代谢紊乱：蛋白消耗，糖脂利用异常SIRS诊断标准体温>38℃或<36℃心率>90次/分（或同年龄2SD）呼吸急促，>20次/分（或同年龄2SD）血白分>12×109/L或<4×109/L，或杆状核>10%有关SIRS的假说微

5、循环障碍：微循环障碍与微聚物免疫复合物形成广泛自身破坏性炎症炎症介质：巨嗜细胞过度活化炎性介质调节失控微循环缺氧及再灌注使组织炎性反应加重肠道屏障损伤：肠道菌繁殖与移行，内毒素释放微循环障碍学说微循环障碍、DIC微血栓聚积毛细血管血流缓慢组织和细胞缺氧、酸中毒血小板，内皮细胞释放炎性介质（5HT，His）白细胞聚集补体激活血管内皮损伤血浆渗出炎症细胞浸润组织广泛炎症线粒体功能损害细胞变性坏死器官组织损伤功能障碍内毒素低血容量应激反应炎性介质学说严重感染创伤缺血缺氧产生、表达、释放大量炎性介质巨噬细胞过度激活炎症效应细胞补体系统凝血系统T

6、NF-α，IL-1,6,8内皮细胞损伤血小板粘附氧自由基，脂质产物组织胺，5HT，环氧酶细胞严重受损激活脏器损伤和功能衰竭肠源性学说肠道感染肠道缺血缺氧肠菌丛失调肠屏障破坏细菌和毒素移位肠内细菌异常繁殖清除功能下降粘膜通透性增高血液，远处器官微循环障碍免疫系统激活自身组织破坏脏器功能衰竭肠道功能紊乱创伤、应激原发致病因素PAF,TNF,IL-1PMN,Mφ炎症介质水平与病情KevinJ.Tracey2007凝血系统紊乱内皮细胞屏障受损，凝血机制激活，微循环障碍促凝和抗凝平衡机制失控：血栓调节蛋白，蛋白C，凝血酶，组织因子，组织因子抑制物

7、DIC：加重微循环障碍，促进组织缺血缺氧和SIRS过程SIRS的损伤的三个环节微循环障碍凝血机制障碍炎症损伤I：败血症或SIRS早期。体温过高或过低；HR加快；RR加快；WBC异常II：败血症综合征(Sepsissyndrome)同时伴以下中一项：精神状态异常,低氧血症,高乳酸血症,少尿III：早期败血症休克(Earlysepticshock)败血症综合征＋血压下降、微循环充盈差，抗休克治疗有反应IV：难治性败血症休克(Refractorysepticshock)败血症休克＋血压下降、微循环差>1h、需用正性血管活性药物维持V：多脏器功

8、能障碍综合征(MODS)发生DIC、ARDS、肝、肾及脑功能障碍VI：死亡SIRS临床分期SIRS发生与发展脓毒症脓毒性休克多脏器功能衰竭SIRS休克病理生理过程介质释放血管扩张毛细血管渗漏心肌抑制因子前负