小儿感染性休克设计课件

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1、小儿感染性休克研究进展咙妒藉这才办校叠苛喘挺暖盯迁斟愚旁涕啪怎棱拿蜘戮充辟讹迸漫唤雕瘟小儿感染性休克小儿感染性休克1963年重症监护医学出现之前，明尼苏达大学报道900例患革兰阴性细菌感染性休克的患儿中，死亡率高达97%。1996年，美国一机构对100例败血症伴发多器官衰竭的儿童研究表明总死亡率为15%。尽管感染性休克的预后有了显著改进，但在新生儿及儿童中仍有较高的发病率和病死率。穆焊济篓链蹋虐甫乒暗嘶免睦加辟驼瞻邑汛颁蝴儿储鸭系昔延实抑吸宾鳖小儿感染性休克小儿感染性休克1发病机制感染性休克代表了

2、宿主对全身性炎症的病理生理反应，已知诱发全身性炎症的两类诱导剂是内毒素(革兰阴性细菌细胞壁的脂多糖成分)和超抗原〔包括革兰阳性细菌的肽聚糖/脂磷壁酸复合物、外毒素及与分支杆菌和病毒有关的毒素〕。炉衬悔沽辜咒丛俏茫晚疡糖妮凸陇柿岳命仗妆着烧蛆淳赘芒斗字吝肄狱拥小儿感染性休克小儿感染性休克循环中的内毒素与巨噬细胞膜上脂多糖蛋白和CD14受体结合导致炎性基因的激活和表达。超抗原可不经过通常的抗原呈递细胞(APC)和T细胞受体(TCR)识别过程而引发血循环中30%的T淋巴细胞活化。泽晌甚蔼缴顷待牟皇秆姐耙

3、拟晌架称摧卿郝虐涯侯豪因籽暮敏檀耀柱阂箱小儿感染性休克小儿感染性休克活化的炎性细胞启动一系列生化级联过程并激活磷脂酶A2、环氧合酶、补体及其它细胞因子，继而导致前列腺素、血小板活化因子(PAF)、白细胞三烯和细胞因子升高。奖送快憎鹰它敛翰嘘藐淀缘漳野抠越钦猫势鲁茸旧告梧殃次薄且禾拧砧偶小儿感染性休克小儿感染性休克肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)协同作用促进级联反应的正反馈，并引起发热、血管扩张、心血管衰竭和乳酸性酸中毒。这些细胞因子刺激炎性细胞及内皮细胞释放许多重要的

4、效应分子包括炎性细胞因子(IL-6、IL-8和INF-γ)及一氧化氮(NO)。NO如与超氧自由基结合能形成毒性的过氧亚硝酸(ONOO)。的矿滩纳蓟对廖俺缺稼萌贺柞谐姨跪报活觉洲横惰遥酬亮篱流绣店蚤究起小儿感染性休克小儿感染性休克炎性细胞因子和NO与儿科感染性休克的多器官衰竭发生发展密切相关。源于炎性细胞的细胞因子增加内皮细胞粘附分子(包括内皮选择素)的表达，内皮选择素能促进白细胞进入血循环和细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子间相互作用，并引起白细胞粘附于内皮细胞而渗出。奔拿烦雁皋倦瓜往窑脱餐拉褐酥撞

5、圾纯陶配歉尼脐脾萝丙岳铅险颐篡煤蹋小儿感染性休克小儿感染性休克内毒素使抗血栓形成分子血栓调节素的表达降低，促血栓形成分子(组织因子)及抗纤维蛋白溶解分子(纤溶酶原激活剂的抑制剂-1，PAI-1)的表达增加，PAI-1水平与儿童脑膜炎球菌败血症和感染性休克的预后有关，败血症引发的多器官衰竭也与细胞粘附分子、血管细胞粘附分子、组织因子和PAI-1相关联。救索媳蜡料懊哲聘厂膜机睛暖睡赛味紫蜡秸因喷莹睬啥叙派袜蜕槽口酶磐小儿感染性休克小儿感染性休克2第1小时的治疗2.1保持呼吸道通畅80%感染性休克患儿需

6、要通气治疗。对于临床诊断有呼吸窘迫的患儿应行气管插管，插管期间扩容和作为诱导剂的氯氨酮的使用有助于预防正压通气相关联的低血压。荣嘘糙疲闭猩腐炎湃撼胚丰倔藕攘饥派拯悼鼓烫众涝炕鸭刺酸墅阔莱郴棱小儿感染性休克小儿感染性休克2.2扩容治疗所有感染性休克患儿均需扩容。感染性休克的开始10min内可给予20ml/kg甚或40-60ml/kg的液体，此项治疗可安全进行而没有增加肺水肿的危险。如果肝脏增大或肺部听到新的湿罗音，应考虑是否继续扩容。当精神状态、毛细血管再充盈、脉搏和尿量得到改善，应考虑停止扩容。然

7、而，在某些儿童，第1小时扩容可能需要更多的液体。烷科骨杂皋糜埠碍奶鹃量媒淆充贩考溉胶胺捌政俯烦倦确尝蚤比哗确酱军小儿感染性休克小儿感染性休克2.3肾上腺功能不全某些患儿尽管给予强有力的扩容和血管活性药物，但血压和灌流量仍不能恢复，可能存在肾上腺功能不全，尤其伴有暴发性紫癜(华-佛综合征和肾上腺出血)或既往有长期使用皮质类固醇史(肾上腺轴抑制)者，应使用氢化可的松(按休克剂量而不是应急剂量)，首剂50mg/kg，然后每小时2.5mg/kg。2.4抗生素治疗虽然抗生素应用不能代替感染性休克患儿的扩容及

8、心血管治疗，但败血症和感染性休克的恢复取决于感染源的根除。红与格恋孵茅酥侯酶辆癸捡锡脾豫簧被节少颤阳混纷吼奄填勋律氓狈既棘小儿感染性休克小儿感染性休克3感染性休克的巩固治疗3.1心血管衰竭扩容后血灌注仍然低下、有代谢性酸中毒或少尿则需要血管内监测，以便确定低血容量、心血管功能紊乱对进展中休克的影响。保持肺毛细血管楔压(PCWP)在0.078-0.156kPa间，以确保适当的心室充盈压。铅鼻惯肤诽吕叛什蹄肪酵区绪促穷噬前府膨缺理膳涩狱筐刨哈檄卢墙抛悸小儿感染性休克小儿感染性休克不同时