贫血概论ppt课件

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1、贫血概述﹡定义指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种临床症状。常以Hb浓度来表示。贵阳医学院内科教研室血液科我国：成男：Hb<120g/L成女：Hb<110g/L孕妇：Hb<100g/L为贫血WHO：成男：Hb<130g/L成女：Hb<120g/L孕妇：Hb<110g/L<6y：Hb<110g/L6-14y：Hb<120g/L贵阳医学院内科教研室血液科注意事项婴儿、儿童及妊娠妇女VS成人↓久居高原的居民VS平原↑血容量变化血容量增加：妊娠、低蛋白血症、充血性心衰↓血容量减少：脱水、急性大

2、出血↑贵阳医学院内科教研室血液科*﹡分类一、按贫血进展速度分：急性与慢性二、按红细胞形态分：贵阳医学院内科教研室血液科贫血的细胞形态学分类贵阳医学院内科教研室血液科五、按发病机制或（和）病因分：（一）红细胞生成减少性贫血：1、造血干祖细胞异常所致贫血（1）AA（2）PRCA1）先天性：DBA（先天性纯红再障）贵阳医学院内科教研室血液科2）后天性：①原发:有自身抗体(抗EPO、幼红）；②继发：药物相关、感染相关、自身免疫病相关、淋巴细胞增殖性疾病相关、髓系恶性克隆性疾病相关型等及急性再生障碍危象等。贵

3、阳医学院内科教研室血液科（3）先天性红细胞生成异常性贫血：（CDA）（4）造血系统恶性克隆性疾病：MDS及各类造血系统肿瘤性疾病。贵阳医学院内科教研室血液科2、造血调节异常所致贫血（1）骨髓基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、MF（骨纤）、骨髓转移癌等。（2）淋巴细胞功能亢进所致贫血：T细胞功能亢进所致造血功能衰竭，如AA；B细胞功能亢进可产生抗骨髓细胞自身抗体，破坏或抑制造血细胞导致造血功能衰竭，如免疫相关性全血细胞减少。贵阳医学院内科教研室血液科（3）造血调节因子水平异常所致贫血：肾功不全、垂体或甲

4、状腺功能低下、肝病等均可因EPO产生不足而导致贫血；慢性病性贫血等。（4）造血细胞凋亡亢进所致贫血：PNH有双重发病机制：异常造血克隆扩增及凋亡亢进。贵阳医学院内科教研室血液科3、造血原料不足或利用障碍所致贫血：（1）叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血：巨幼细胞性贫血。（2）缺铁和铁利用障碍性贫血：缺铁性贫血。贵阳医学院内科教研室血液科（二）红细胞破坏过多性贫血：溶血性贫血1、红细胞自身异常所致溶贫：（1）膜异常性溶贫：1）遗传性：遗传性球形细胞增多症等。2）获得性：PNH（2）酶异常性溶贫：

5、多为遗传性，G6PD及PK缺乏等。贵阳医学院内科教研室血液科（3）珠蛋白和血红素异常性溶贫：1）遗传性血红蛋白病：①肽链量异常：海洋性贫血；②肽链结构异常：不稳定Hb病。2）血红素异常：①血卟淋病；②铅中毒。贵阳医学院内科教研室血液科2、红细胞周围环境异常所致的溶血性贫血1）免疫性溶贫：（1）自免溶贫：温抗体型，冷抗体型。原始性或继发性。（2）同种免疫性溶贫：血型不符的输血反应。新生儿HA等。贵阳医学院内科教研室血液科2）血管性溶血性贫血：（1）血管壁异常：心瓣膜病人I瓣，血管炎病。（2）微血管病性

6、溶贫：TTP/溶血尿毒症综合征，DIC，败血症等。（3）生物因素：蛇毒、疟疾、黑热病等。（4）理化因素：大面积烧伤，化学中毒致获得性MHb致溶血。贵阳医学院内科教研室血液科三、失血性贫血：急、慢性失血性贫血，慢性者常为IDA。贵阳医学院内科教研室血液科•临床表现与贫血的程度、贫血时血容量下降程度、发生贫血的速度及血液循环、呼吸等系统对贫血的代偿和耐受能力和发生贫血的病因等均有关。最早出现：头晕、乏力、困倦最常见、最突出的体征：面色苍白其它：心悸、气促、头痛、头晕、耳鸣、眼花、注意力不集中、食欲下降、

7、恶心、便秘、蛋白尿、月经失调等，特殊的如四肢腰背痛、畏冷寒战发热、酱油色尿、头痛、呕吐、肾衰贵阳医学院内科教研室血液科一、神经系统：主由贫血时导致脑缺氧所致二、皮肤粘膜：主要是苍白，另皮肤粘膜粗糙缺乏光泽。溶贫时皮肤粘膜还有黄染。贵阳医学院内科教研室血液科三、呼吸系统：贫血时机体处于低氧及高二氧化碳状态，刺激呼吸中枢而引起。贵阳医学院内科教研室血液科四、循环系统：失血性贫血时，循环系统主要表现是对低血容量的反应。非失血性贫血主要是对组织缺氧的反应。长期贫血会导致贫血性心脏病。贵阳医学院内科教研室血液

8、科五、消化系统：主要是贫血本身影响消化系统，致其功能甚至结构改变。此外，IDA可引起吞咽异物感，异嗜症；巨幼贫引起舌炎，舌萎缩等。慢性溶血并胆结石等。贵阳医学院内科教研室血液科六、泌尿系统：贫血时肾血管收缩和缺氧可导致肾功能变化。血管内溶血时游离血红蛋白↑，严重时可堵塞肾小管，引起少尿、无尿、急性肾衰；血栓性血小板减少性紫癜，多发性骨髓瘤时大量异常免疫球蛋白轻链破坏肾单位，急性失血性贫血致肾血流量减少等均可致肾衰。贵阳医学院内科教研室血液科七、内分泌系统：长期贫血缺氧