幽门螺杆菌与消化性溃疡的临床研究进展

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1、幽门螺杆菌与消化性溃疡的临床研究进展彭启强(广东省罗定市罗镜中心卫生院广东罗定527200)【摘要】幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系，发病机制及根除治疗方面进行了大量研究和探讨。木文复习近年来国内外有关文献，对其临床研究进展进行综述。【关键词】幽门螺杆菌消化性溃疡抗幽门螺杆菌【中图分类号】R57【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)01-0361-02自1983年幽门螺杆菌(helicobacterpylori,Hp)被澳大利亚学者Warren及Marshall发现并开始对其进行研究。各国学者们通过广泛深入研究，逐渐认识Hp与消化性溃疡的发生密切相关。木文复习近年来国内外有关

2、文献，对其临床研究进展作一综述。1幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系Hp感染时引起消化性溃疡的主要原因之一。Hp感染在消化性溃疡(胃溃疡和十二指溃疡)发病中的病因比重不同［1］,损害因素增强在十二指肠的发牛.占重要地位。防御因素的削弱在胃溃疡的形成中更重要。目前研究认为，90%以上的报道100%的十二指肠溃疡时由于Hp感染所致，不论是胃溃疡还是十二指肠溃疡，Hp感染持续存在都会导致愈合延迟和复发，消化性溃疡的自然病程中复发率大于70%。一些所谓难治性溃疡在成功根除Hp之后其溃疡得以愈合,根除Hp也能减少溃疡复发［2］。消化性溃疡的发生的损害包括Hp、胃酸、胃蛋白酶、非出体消炎药、胆汁反流及炎症反应

3、介质；防御因素包括：胃粘膜屏障、重碳酸盐、磷脂、粘膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。“无Hp无消化性溃疡”的观点肯定无疑的。2Hp与消化性溃疡的发病机制Hp消化性溃疡形成中的致病机制，主要发病机制有:①漏屋顶学说［3］:即把Hp感染而引发的胃粘膜比喻为漏雨的屋顶，无雨则暂时的干燥，即“无酸无溃疡”。抑制胃酸后溃疡愈合，但只获得短期的疗效，漏雨的屋顶没有解决，溃疡病的自然病程没有改变，根除Hp后粘膜修复才能长期防雨，达到治愈溃疡病的目的。②胃泌素一胃酸学说［4］:即Hp形成的“氨云”可使胃窦pH值增高，胃泌素反馈性增加而导致胃分泌增加，在十二指肠的形成中起重要作用。③胃上皮化生学说［

4、5】：Hp通过定植于十二指肠溃疡内的胃化上皮细胞，引起粘膜损伤并导致十二指肠溃疡病形成，这一过程与Hp相关的胃炎的致病过程相似。④介质冲洗学说：Hp感染以导致多种炎症介质失调，包括空泡毒素、乙醛、血小板活化因子、白细胞介质等。这些因子或炎性介质在胃排空吋达十二指肠而导致溃疡发生。加上Hp可以定植于胃上皮化生的十二指肠粘膜，这一学说解释了Hp主要存在于胃窦但可以导致十二指肠溃疡的发生。3Hp与消化性溃疡治疗Hp与消化性溃疡确诊后早期进行Hp根除治疗，冇助于预防或明显减少消化性溃疡并发症的发生及住院的风险［6】。3.1含克拉霉素的三联方案含克拉霉素的三联方案：是由质子泵抑制剂（PPI）+克拉霉素

5、（C）+阿莫西林（A＞或甲硝唑（M）组成，具奋很高的根除率，国外和我国的Hp诊断治疗指南都有将其列为首选的一线根除方案。近年来各国的研究显示艽根除率己明显低于80%,美国75%,日本79%,中国70%［7］。2007年我国报道的Hp对克拉霉素和甲硝唑的耐药率分别为27.6%和75.6%［8］。《MaastrieheIII共识报告》指出如当地的Hp对克拉霉素耐药率高于15-20%吋就不便使用克拉霉素［9］。3.2序贯疗法序贯疗法为前5dPPI+阿莫西林，后5dPPI+克拉霉素+甲硝哗，疗程10do该方案最初由意大利学者提出，随后奋很多项研究证实了序贯疗法优于传统的三联7d疗法和14d疗法［10

6、】。有研究发现，此法在一定程度上克服Hp对克拉霉素及甲硝唑的耐药（根除率分别为82.8%、75.6%）［11］。3.3伴同疗法伴同疗法时指标准剂量PPI+克拉霉素(500mg)+阿莫西林(lOOmg)+甲硝唑(400mg),2次/d，疗程7-10d。有研究认为该方案的根除率与序贯疗法相当，由于标准三联方案[12]。3.4左氧氟沙星三联疗法该疗法是由PPI+左氧氟沙星+阿莫西林组成，国内外报道根除率大于90%,以左氧氟沙星500mgl次/d,10d为一疗程。冇研究发现喹诺酮类药物易产生耐药性，临床选择该疗法是要注意询问以前的使用药史。3.5经典的铋剂四联方案该方案是由标准剂量的PPI+标准剂量

7、铭剂+四环素(750mg)+甲硝哗(400mg)组成。许多研宄证实该疗法具有很好的疗效，先前常作为补救治疗措施。因副作用大，0前国际上的不少国家(如美国、日本、欧洲等)己无铋剂，近年来通过改进铋剂剂型，铋剂四联研究的疗效再次得到认可。北京、上海等多项研宄显示铋剂四联根除率＞90%，10d疗程优于7d。北美-•研究中心研制由铋剂、四环素、甲硝唑组合在一个胶囊的新型铋制剂的Hp根除率，结果发现新型制型的铋剂四联方