消化性溃疡治疗进展论文

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1、消化性溃疡治疗进展论文【关键词】消化性溃疡HP（幽门螺杆菌）消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，是由粘膜的防御因子和攻击因子失衡引起的。它的治疗目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症。多年来此病的治疗多侧重于缓解症状、愈合溃疡，但复发率偏高。近年来，由于HP的发现，病因治疗日益受到重视，根除HP治疗，溃疡病的治疗大有进展，现综述如下：1针对攻击因子的药物治疗(1910年Schg/d，连用7天，基本胃酸和最大胃酸被抑制83.6%，基础胃液PH值由1.45升到6.3，且药效持续时间长，用药2周和4周时，十二指肠溃疡愈合率分别为85%和97%，用药4

2、周和6周，胃溃疡愈合率分别为70%和90%左右1，对H2受体拮抗剂疗效不佳病例也有效，愈合时间亦较H2受体拮抗剂快，它也是根治HP方案的基础药，其副反应较少，此类药还有兰索拉唑，潘托拉唑，此类药物停用也不免复发，也不能使溃疡根治。2增强胃粘膜防御能力的药物治疗2.1硫糖铝混悬液是硫酸化二糖和氢氧化铝氧化物，在溃疡表面形成保护性屏障，阻止胃酸、胃蛋白酶侵蚀，吸附胆盐，抑制胃蛋白酶激活，刺激胃粘膜前列腺素E2的合成，加强粘膜防御功能，可结合表面因子，促上皮生长及加速溃疡愈合。常用量1.0g（或5ml）qid，4-6周一疗程。陈士葆等应用此药治疗74名溃疡病人，十二指肠溃疡和胃溃

3、疡总有效率分别为90%和87%，对照组分别为53%和50%2。2.2胶体次枸橼酸铋（CBS）其抗溃疡可能是酸性环境中，CBS与粘液形成糖蛋白铋复合物覆盖于溃疡表面，隔离胃酸、胃蛋白酶对溃疡的刺激，促进胃粘膜前列腺素E2的合成及碳酸氢盐分泌，增强胃粘膜防御能力，延缓表面因子降解，使表面因子分泌，与其它药合用并用可以根除HP。剂量120mg，qid，餐前用，疗效同H2受体拮抗剂。2.3前列腺类药物，米索前列醇，具有细胞保护作用，增加胃粘膜防御能力，并可抑制组织胺刺激CAMP产生，减少胃酸分泌，常用于非甾休类抗炎者（NSAIDS）服用者，以预防或减少溃疡发生，疗效同H2受体拮抗剂

4、。2.4其它如替普瑞酮、曲昔派特、欣洁维等表面生长因子类药物有一定疗效3。3抗HP的药物治疗HP感染已公认是消化性溃疡的一个主要病因，伴HP感染的溃疡病人，除抗酸治疗外，均需根除HP治疗。目前多采用联合用药，治疗方案很多，标准的三联方案：①胶体铋120mgqid，甲硝唑0.2gqid，羟氨芐青霉素2.0gqid，2周一个疗程，HP根除率80-90%；②奥美拉唑20mgqid，羟氨芐青霉2.0gbid，甲硝唑0.1gqid，2周一个疗程，HP根治率达90%以上；③奥美拉唑20mgqid，克拉霉素500mgbid，羟氨芐青霉1.0gbid，疗程7天。４周可获很高疗效。Bardh

5、an等对118例HP（+）的消化不良或消化性溃疡病人应用雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）400mg，克拉霉素500mg，甲硝唑400mgbid，共7天。4周作13C尿素呼气试验，评估HP根治情况，结果HP根除率93%，且耐受性良好4。尽管如此，仍有20%病人在上述三方案共7天的治疗中未能清除HP，而需再次治疗，Zullo等对51例经1次治疗失败者给予RBC400mgbid,四环素500mgtid，替硝唑500mgbid，共2周。90%患者HP根除，认为上述三联治疗方案对HP的再次治疗有效5。Adachi等对150例HP（+）的慢性胃炎或消化性溃疡病人给予①SAC组（硫糖铝1.0g

6、tid，阿莫仙林500mgtid和克拉霉素400mgbid）共2周.②LAC组（兰索拉唑30mgqid，阿莫仙林500mgtid和克拉霉素400mgbid）共2周，两组HP根除率分别为88%和92%6。Adachi等对120例HP（+）病人分二组，①EAC组（依卡倍特钠1.0gbid，阿莫仙林500mgbid，克拉霉素400mgbid）共2JetalRanitidinebusnuthCreateyeinaloneoretranidazcleforcheCradicationofHelicobacterPyloriAlimentPharmacelther2001:15(8)1

7、199-1204.5ZulloA,hassanecampoSMAetalAtripletherapyrogimenafterfailedHelreobacterpyloritreatmentAlimentPharmacelther2001:18(8):1393-1197.6AdachiK,Ishiaras,HashimotoT,etal,EfficacyofsucrafactforHelrcolaoterPyloricradicationtripletherapyinparisonentAlimentPharmac