人乳头瘤病毒与宫颈癌的关系论文

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1、人乳头瘤病毒与宫颈癌的关系论文【摘要】目的宫颈癌是全世界妇女中除乳腺癌外最常见的妇科恶性肿瘤，是多种因素共同作用的结果。高危型人乳头瘤病毒（HPV）感染是宫颈癌的主要危险因素。90%以上的宫颈癌伴有高危型HPV感染。HPV感染能否引起宫颈癌的发生，受性激素水平、HPV感染逆转情况、宿主免疫状态、病毒DNA的存在形式等多种因素影响，本文就HPV感染引起宫颈癌的影响因素作一综述。【关键词】人乳头瘤病毒（HPV）宫颈癌【Abstract】Cervicalcanceristhemostmongynecologicalmalignanciesenaroundtheanpapillomavirus(HP

2、V)infectionisthemajorfactorthatcausecervicalcancer.Morethan90percentofcervicalcancersareacpaniedbyhigh-riskHPVinfection.munestatus,thepresenceofviralDNAformsandsoon,thisarticleanpapillomavirus;cervicalcancer宫颈癌是全世界妇女中除乳腺癌外最常见的妇科恶性肿瘤，是多种因素共同作用的结果。高危型人乳头瘤病毒（HPV）感染是宫颈癌的主要危险因素。90%以上的宫颈癌伴有高危型HPV感染。目前已知H

3、PV有120多种亚型，其中6、11、42、43、44亚型属低危型，一般不诱发癌变；16、18、31、33、35、39、45、51、52、56或58亚型属高危型。HPV的致癌作用与HPVDNA整合有关。高危型HPV16、18型感染宿主后以游离状态引起细胞感染，首先潜伏于基底细胞层.freelRNA转录及DNA复制。E6、E7转化作用亦受E2的调控，HPVDNA的整合往往引起病毒E2片段的缺失，导致E6和（或）E7基因表达失控，高危型HPV亚型产生E6和E7癌蛋白，与宿主细胞的抑癌基因P53和Rb相结合，导致细胞周期控制失常发生癌变。大量医学统计资料表明，虽然被HPV感染的人群比例很大，但大多为

4、一过性的，即在1年-2年时间病毒就会自然消失（泛指HPV感染）。大多数女性体内的免疫系统可以把进入体内的HPV消灭掉，只有少数免疫机能比较弱的女性，无法消灭进入体内的HPV，造成HPV持续感染，但这个过程大约需要8—12年时间，才可能发展成为宫颈癌。HPV感染能否引起宫颈癌的发生，受性激素水平、HPV感染逆转情况、宿主免疫状态、病毒DNA的存在形式等多种因素影响，现综述如下。1性激素水平性激素是调节女性生理功能的主要化学物质，机体内分泌功能失调可使某些性激素敏感的组织器官发生异常改变甚至癌变。研究表明，雌、孕激素与宫颈癌的发生可能相关。王金桃等1采用热启动PCR技术和酶联免疫吸附试验（ELI

5、SA）方法，对141例宫颈癌患者和129例健康妇女进行了HPVDNA、雌二醇和孕酮水平的测定，结果发现，宫颈癌患者血清中雌二醇和孕酮的平均水平均高于健康妇女，特别是雌二醇水平与宫颈癌的发生呈剂量效应关系，且雌二醇水平与HPV感染之间呈正向相加交互作用。说明，内源性雌激素水平的升高可增加宫颈癌发生的危险，且高水平的雌二醇和HPV感染对宫颈癌的发生可能具有协同作用。2HPV感染的逆转情况HPV可感染宫颈上皮的表层细胞或由于微小损伤而暴露的基底层细胞。如果HPV感染表层分化上皮细胞，一方面在不改变宿主细胞分化程序的情况下，HPV将会随宿主细胞的成熟、老化、脱落而被清除，另一方面由于产生的病毒颗粒从

6、细胞膜表面释出，容易激活机体的免疫反应而被清除，成为短暂感染；如果HPV感染宫颈上皮的基底层未分化细胞，由于未分化细胞的不对称分裂（一个子代细胞作为未分化细胞，另一个进入分化程序）而有机会建立持续感染。未分化细胞的HPV持续感染是导致宫颈癌发生的前提2。Plummer等3调查了4504例因HPV感染引起的低级别CIN(即CINI)患者，发现99%的患者HPV在2年内被清除，HPV感染持续时间超过6个月的患者增加了持续感染的可能，易发生癌变。另有研究者分别对宫颈细胞学检查正常与轻度核异常的44102例高危型HPV感染患者的病毒清除情况进行调查，发现6个月后两者的高危型HPV清除率分别为43%和

7、29%，18个月后分别为65%和41%；其中病毒未被清除的高危型HPV感染者CINIII及宫颈癌的发生率较高4。3宿主免疫状态宿主感染HPV的比例比宿主最终成为宫颈癌的人数比例要高许多，同时，感染HPV患者清除病毒且恢复的进度也不尽相同，这提示我们，宿主在其中也是很重要的因素。其中，组织相容性白细胞抗原（HLA）起着重要作用。Beskow等5的研究发现，在感染HPV病毒后，HLA-II类等位基因在宫颈癌的发生