重症急性胰腺炎48例临床分析

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1、重症急性胰腺炎48例临床分析【摘要】目的：探讨48例重症急性胰腺炎病例非手术治疗和手术治疗的指征、措施及其效果。方法：回顾性分析48例重症急性胰腺炎病例的临床资料，并分组比较。结果：确诊病例48例，手术治疗组22例，4例手术后10d内死亡，死于多器官功能衰竭。2例于术后1个月死亡，死于胰周感染及营养不良。非手术治疗组26例，死亡2人，均死于多器官功能衰竭。结论：重症急性胰腺炎（SAP）早期以非手术治疗为主。但是胆源性伴胆道梗阻或当经积极治疗而病情不断加重时，则需采取早期手术治疗。【关键词】胰腺炎非手术手术重症急

2、性胰腺炎（SAP）是外科常见的急腹症，来势较凶险，早期可表现为休克、多器官功能不全（MODS）严重者引起多器官衰竭（MOF）。由于近10余年来重症急性胰腺炎（SAP）对其发病机制及病理演变过程的进一步深入了解，影像学诊断技术的进步，监测手段、抗生素及新抑酶剂的发展，使SAP的治疗对策上有了概念的更新，已经初步形成了公认的较为规范化的治疗程序，SAP的治愈率也有了明显的提高。我院自1996年1月～2006年12月共收治重症急性胰腺炎（SAP）48例，报告如下。1临床资料本组48例，男性31例，女性17例。年龄18

3、岁～68岁。均依临床表现、血生化检查、腹穿液或CT检查确诊，全部病例符合SAP的临床诊断标准〔2〕。胆源性15例（其中伴胆道梗阻9例），暴饮暴食12例，不明原因21例。发生胰周感染7例，多器官功能衰竭18例。行手术治疗22例，其中胆源性伴胆道梗阻早期手术治疗8例，非胆源性发生多器官功能衰竭者行早期手术12例，发生胰周感染后期手术2例。非手术治疗26例。2结果2.1手术治疗组9例胆源性伴胆道梗阻及2例胰周感染者一次性手术治愈。多器官功能衰竭者12例治愈，4例手术后10d内死亡，死于多器官功能衰竭。2例于术后1个月

4、死亡，死于胰周感染及营养不良。2.2非手术治疗组死亡2人，分别于入院后5d及7d死亡，均死于多器官功能衰竭。治愈24例，包括5例胰周感染。3讨论3.1目前公认的重症急性胰腺炎（SAP）早期以非手术治疗为主〔１〕。但是，经积极治疗而病情仍不断加重时，则需采取早期手术治疗。我们对非胆源性的SAP及胆源性但不伴胆道梗阻的SAP采取了积极综合措施的非手术治疗。3.1.1禁食、禁饮、持续胃肠减压：食物促进胃十二指肠分泌，刺激胰腺外分泌增加，因而发病初期应完全禁食禁饮，待病情缓解后，方可适用少量米汤或者蔬菜汤，数日后再逐渐

5、增加碳水化合物浓度及量，通常轻型可禁食4d～5d，重症则根据病情需要禁食2W～3W。持续胃肠减压则对减少胰腺分泌、缓解腹胀有一定作用，通常需要持续5d～7d。3.1.2积极抗休克、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡：AP又名“内科灼伤”，发病后大量体液渗至腹膜后间隙及腹腔内，同时频繁呕吐，肠麻痹，胃肠道内大量液体积聚，因而有效循环血量骤减。此时应根据抢救低血容量性休克的原则快速扩容，同时应及时补充血浆、全血、白蛋白等胶体溶液，并根据血电解质及酸碱度测定情况及时补充电解质及纠正酸碱平衡。早期治疗中，保证良好的循环机能非常

6、重要，因循环衰竭常为早期死亡的重要原因，循环衰竭的抢救不力，常诱发随之而来的呼衰、肾衰、DIC甚至多器官衰竭。3.1.3.使用5-Fu、甲氰咪胍、生长抑素等抑制胃酸及胰液分泌：①5-Fu1.5　g溶于5　g葡萄糖液500　mL静液，1次/d，用5　d～7　d。70年代开始应用AP的治疗，认为可以抑制胰蛋白酶的合成。我院临床亦证明可有助于血尿淀粉酶下降及症状的缓解。②甲氰咪胍或雷尼替丁可抑制胃酸的分泌，从而减少胰腺外分泌，明显优于阿托品或654-2的作用，由于后者导致口干及心率加快，目前已摒弃不用，甲氰咪胍尚有预

7、防应激性溃疡发生的作用，因而我院目前常规应用1atostatin)对SAP的治疗效果已经得到肯定，其作用机制包括：抑制抑酶分泌；刺激肝脏网状系统从而减少内毒素血症；抑制血小板活化因子释放；对胰腺的细胞有保护作用。3.1.4预防抗生素的使用：胰腺坏死后通常2L～40mL静滴，3次/d；生脉注射液20mL静滴，3次/d，可改善胰腺微循环。柴岑承气汤由胃管灌入导致泻下，对减轻腹胀及改善全身中毒症状有明显作用。3.1.6内镜鼻胆管引流（ENBD)：采用纤维十二指肠镜，将内径1mm的塑料导管插入胆管内5cm～10cm，然

8、后退出十二指肠，留置导管从外鼻道引出，从而达到引流胆汁的目的。此法可解除Oddi括约肌痉挛或狭窄，减少返流入胰管的胆汁，尚有可能推开嵌顿于共同通道的小结石，从而通畅胰液引流，可能对缓解SAP及预防AP加重有一定的价值。3.1.7重要脏器功能的监测：SAP应置于ICU中进行严密观察，一旦出现脏器功能不足应及时处理，早期应特别注意休克，DIC的防治，及时纠正缺氧及酸碱失衡，补充血容量。晚期