重度子痫前期胎盘小动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的改变

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1、-NPo,TcandTc(P<0.05).Conclusion:Placentalvascularatherosclerosis,thiscauseplacentalischemia,hypoxia,andtakepartintheprocessofseverepre-eclampsiapathology.TheAmpandNPoofBKCachannelsinVSMCsofpatientswithSPEplacentalsmallarteryweredecreased,ToshortenedandTcprolongated.ThefunctionofBKCachannels

2、inVSMCsofplacentalsmallarterywasreduced,thiscouldleadtovasoconstrictionandincreasebloodpressure,involvedinthechangeofutero-placentalchemiaandhypoxia,maybeassociatedwiththepathogenesisofhypertensivedisordersinpregnancy.Keywords:severpreeclampsiaPlacentalvascularsmoothmusclecellsLargeconducta

3、ncecalcium-activatedpotassiumchannel7----前言钾通道机能障碍在许多疾病的发生和发展中如高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、血管重铸等并发症的发病机制中起着重要作用。目前为止，钾通道编码基因的先天突变或遗传、翻译和转录后修饰的异常，钾通道对细胞内第2信使系统反应的改变被认为是上述几种心血管疾病的潜在发病机制。与血管平滑肌细胞复极化密切有关的钾通道主要是电压门控钾通道(thevoltage-gatedK+-channel，KV)和大电导钙激活钾通道(BigconductanceCa2+-activatedchannel,BKCa)。BKCa是血管

4、平滑肌上的优势钾通道，在血管平滑肌上分布广泛（10000/细胞）[1]。BKCa由门控的α亚单位和辅助性的￿亚单位组成，具有电压依赖性、Ca2+水平敏感性、对去氧大豆皂苷1（dehydrosoyasaponin1,DHS–I）诱导的活性和易被IbTx阻断的特性[2]。BKCa在血管平滑肌中由胞内钙离子及包膜去极化而激活，以负反馈的形式调节血管的收缩[3]。血容量的增加可使阻力动脉夸壁压增大，平滑肌细胞膜去极化，激活电压依赖性钙通道(voltage-dependentcalciumchannel；VDCC)，Ca2+内流增加，血管收缩，血压升高；此时若血管平滑肌上的BKCa通道

5、功能正常，则可起到对血管收缩的负反馈调节作用，即通道被胞内的钙离子激活，钾离子外流，细胞膜复极化，钙离子内流减少，平滑肌舒张，使血压维持在一定的生理范围之内即血管的肌源性调节。当细胞膜上BKCa通道的表达以及功能发生异常时其失去对细胞内外Ca2+浓度的调节，使Ca2+的内流增多，而导致高血压疾病的发生。8----重度子痫前期（severpreeclampsia，SPE）是妊娠期高血压疾病的一种。其在血压和蛋白尿的表现为：血压大于160/110mmHg,尿蛋白2.0g/24小时或者蛋白尿大于等于++。其重要的基本变化在心血管表现为：正常的生理性孕晚期孕妇全身血容量增加大概150

6、0ml，而在重度子痫前期患者本应增加的血容量可能因血管的收缩而缺如。最终导致胎儿宫内缺血、缺氧、生长受限[4]。多数病例在妊娠期出现一过性高血压，蛋白尿症状，分娩后随即消失。其对母儿的健康危害极大，遂引起大量学者的广泛关注。胎盘在妊娠期中具有合成、代谢、以及防御等复杂的功能，是维持胎儿在子宫内进行物质交换的部位。妊娠晚期胎儿血以每分钟500ml的流量流经胎盘。胎儿能从母体获得充足的氧份。受多种因素的影响，如心功能不全，血红蛋白值低，肺功能不良，母血中氧分压均明显降低而不利于胎儿。目前其发病原因在胎盘的主要病理变化表现为，胎盘滋养细胞浅着床、胎盘体积缩小、绒毛减少、绒毛内血管发

7、育不良、间质纤维化、胎盘缺血、缺氧等。子痫前期、子痫时绒毛血管常发生闭塞性内膜炎，血管合体膜增厚，加之母体血流量减少，胎儿获氧明显不足，容易发生胎儿窘迫[5]。根据胎盘滋养叶细胞缺血氧学说，胎盘血管重铸障碍是导致子痫前期患者滋养叶胞缺氧的关键[6]。有运用彩色多普勒检测妊娠期高血压患者子宫动脉及胎儿脐动脉血流发现：子宫-胎盘、胎盘-胎儿血液循环障碍，子宫动脉及脐动脉阻抗增高，血供不足[7]。有研究报道发现，妊娠期高血压疾病患者胎盘小动脉血管平滑肌细胞膜钾电流密度比正常妊娠组减小，静息膜电位比正常妊娠组大