结核分枝杆菌感染人源树突状细胞的蛋白质表达谱

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1、!"卷#期微生物学报’()*!"/(*#$%%"年&月!"#$%&"’()&(*(+&"$,&-&"$+,-.$%%"!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!结核分枝杆菌感染人源树突状细胞的蛋白质表达谱4$#44"包佳玲乐军田野苹杨燕萍王洪海（4复旦大学生命科学院遗传学研究所遗传工程国家重点实验室上海$%%!##）（$上海市肺科医院检验科上海$%%!##）（#第二军医大学免疫教研室上海$%%!##）摘要：在结核分枝杆菌（!"#$%&#’()*+,’+%()#+-$.*.，

2、H1I）的感染中，树突状细胞（J.-@K:L:AA.))M，JNM）的应答反应是机体起始免疫应答的关键。因此，利用双向电泳技术（1<(3@:9.-M:(-6).).ALK(O;(K.M:M，$3J8）对人源树突状细胞受结核分枝杆菌P#0QRS1NN$0$B!菌株感染前后的全细胞蛋白表达图谱进行差异比较和分析，发现其中产生差异的有!"个蛋白质斑点，利用基质辅助激光解析T电离串联飞行时间质谱技术对其中!个表达明显上调的蛋白质斑点进行分析鉴定，获得!个明确的肽指纹图谱，通过在数据库中检索分析，确定这!个蛋白质分别为人亚砷酸诱导S1U酶（VP,96-SKM.-:

3、L.3ML:9,)6L.@S1U6M.，;SW/S3V），膜联蛋白V’（S--.7:-V’），!3肌动蛋白（!36AL:-），热休克蛋白$0（P.6LM;(AXOK(L.:-$0，PWU$0）。上述发现有助于了解结核分枝杆菌入侵早期导致的树突状细胞蛋白质组表达变化，为深入研究结核分枝杆菌3宿主相互作用提供了探索方向。关键词：树突状细胞，结核分枝杆菌，蛋白质组，差异表达，双向电泳中图分类号：YB#，Y"4文献标识码：S文章编号：%%%43&$%B（$%%"）%#3%!4"3%"结核病仍然是目前严重威胁人类健康的传染病JNM的功能来逃避免疫监视。例如，PV’

4、34利用JNM之一。每年结核病死亡人数超过二百万，新发病例来进行病毒的扩散。H1I和JNM的相互作用，能够［4］八百万。结核病的致病菌———结核分枝杆菌（!"/抑制细胞的免疫刺激功能，使病菌在细胞内存活。#$%&#’()*+,’+%()#+-$.*.，H1I）在感染宿主机体的过推测H1I通过作用于JNM上的特异性受体———程中，宿主的抗原递呈细胞，树突状细胞（J.-@K:L:AJN3WV[/（JN3MO.A:?:A:-L.KA.)),)6K36@;.M:(-39().A,).3#3［"］A.))M，JNM）与结核分枝杆菌的相互作用对机体的免=K6EE:-

5、=-(-:-L.=K:-）—来抑制JNM的功能。实际疫应答起始起到了决定性的作用。上，结核分枝杆菌特异的细胞壁成分酯阿拉伯甘露JNM是最有力的抗原呈递细胞，在起始免疫中聚糖（):O(6K6E:-(96--6-，H6-ZSH）同JNM的接合，阻［$］起到核心作用。抗原提呈细胞（S-L:=.-OK.M.-L:-=碍了脂多糖（):O(O()M6AA;6K:@.，ZUW）C介导的细胞成［#］［&］A.))M，SUNM）有树突状细胞和巨噬细胞。熟和VZ34$的分泌。JNM受诱导后分泌的VZ34%能JNM的主要功能是摄取病原体，迁移到淋巴结，下调VZ34$的分泌来

6、抑制针对分枝杆菌的细胞反［!］递呈处理过的抗原。未成熟的JNM受到外源刺激应。这样，对抗H1I的有效的细胞免疫反应就被后向淋巴结迁移的过程还伴随着它功能和表型的成阻止了。JNM杀灭病原体的能力被破坏，不仅为细熟（：4）细胞表面分子表达增加，这些分子对JNM有菌提供了潜伏的场所，而且被利用来为细菌的进一［0］效的刺激1细胞起着关键性的作用，其中最明显的步入侵做贡献。就是HPNVV和协同刺激分子NJ!%；（$）细胞因子的研究H1I和树突状细胞间感染初期的相互作改变，如白细胞介素VZ34$，肿瘤坏死因子1/5"等表用，有利于从根本上了解细菌3宿主相互作用的机［

7、!］达的增加，都是使JNM与1细胞作用的能力增强理，阐明结核分枝杆菌逃避免疫的机制，为抗结核新的重要因素。因此当JNM到达淋巴结的时候，已具型疫苗的开发及免疫治疗方案的设计提供了依据。有了刺激初生1淋巴细胞的能力。本研究利用双向电泳技术接合基质辅助激光解析T但是，越来越多的证据证实，许多病原体能破坏电离串联飞行时间质谱技术，直接从差异表达的蛋基金项目：国家自然科学基金（#%$0%%0$）"通讯作者。1.)：2&3$43&"&!#000；567：2&3$43&"&!2#0&；8396:)：;;<6-=>?,@6-*.@,*A-作者简介：包佳玲（4B2%C）

8、，女，重庆人，硕士研究生，主要从事分子免疫学方面的研究。8396:)：ADEF)