《组损修改》PPT课件

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1、细胞、组织的适应和损伤CellularAdaptation &Injury重庆医科大学病理教研室叶秀峰教授第一节细胞和组织的适应性反应1.平衡homeostasis人体、组织、细胞等受到神经、内分泌和基因调控，保持相对稳定。当机体内外环境发生改变时，机体对不断变化的内外环境作出适应反应，保持细胞生命活动并引起适应、可逆性损伤和不可逆性损伤。2.适应adaptation:形态学4种表现：肥大（hypertrophy）萎缩（atrophy）增生（hyperplasia）化生（metaplasia）3.变性和物质沉积

2、（degenerationandmatterdeoposits）*可逆的reversible4.细胞死亡celldeath坏死necrosis凋亡apoptosis*不可逆的irreversible适应细胞细胞死亡坏死凋亡萎缩肥大增生化生变性(内外异常物质沉积)可逆性损伤的细胞正常、适应、损伤细胞间的关系正常细胞适应：细胞、组织、器官和机体对内外刺激做出的非损伤性的应答反应。适应在形态学上表现为：肥大、增生、萎缩、化生。（一）萎缩(atrophy)1.概念:已发育正常的器官和组织其实质细胞体积变小和数量减少而致

3、器官或组织缩小。2.病因与分类:1)生理性萎缩（退化）:是生命过程的正常现象，如青春期后胸腺萎缩;老年期各脏器和组织的萎缩。生理性萎缩的细胞减少是细胞凋亡所致。2)病理性萎缩:可根据原因的不同分以下几类：(1)营养不良性萎缩:蛋白质等营养摄入不足/消耗过度引起。如饥饿、结核病、恶性肿瘤。分为全身性和局部性(2)废用性萎缩：长期工作负荷减少所致。如骨折后肢体肌肉萎缩。(3)神经性萎缩：如脊髓灰质炎前角运动神经元损伤致肢体肌肉萎缩。(4)压迫性萎缩：如肾盂积水致肾实质萎缩。(5)内分泌性萎缩：如垂体损害致功能下降，

4、甲状腺、肾上腺和性腺等萎缩。（6）老化和损伤性萎缩：老年人的神经细胞和心肌细胞常发生萎缩；细菌和病毒引起慢性炎症，也可引起细胞、组织和器官萎缩，如慢性胃炎时胃粘膜萎缩。3.病理变化（pathologicalchange）1)光镜（microscope）：细胞体积↓数目↓心肝N节细胞内有脂褐素颗粒2）电镜:MIER减少,自噬泡增多自噬泡+溶酶体→自噬溶酶体→残留体（脂褐素）3）肉眼（macroscopic）：体积↓重量↓心肌褐色萎缩心肌萎缩心肌萎缩致心肌间间隙增宽脂褐素心肌褐色萎缩脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深肾盂积

5、水，导致肾压迫性萎缩睾丸萎缩4.萎缩的后果：原因消除后恢复原状。但病变如继续发展,则萎缩的细胞可最后消失，影响组织器官的功能。（二）肥大(hypertrophy)概念：细胞、组织或器官体积增大病变：细胞体积增大/细胞数量增多，细胞核深染，DNA含量增多，细胞器增多原因：工作负荷↑-代偿性肥大激素刺激-内分泌性肥大机制:肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核蛋白体及溶酶体增多,蛋白合成占优势和微丝增加，使器官均匀增大,以适应环境改变的需要。类型：1.生理性肥大：代偿性、内分泌性2.病理性肥大：代偿性、内分泌性举

6、例（example）：（1）生理性肥大：如锻炼使肌肉肥大、妊娠子宫。（2）病理性肥大：①代偿性肥大:由相应器官的功能负荷加重引起。如高血压之左心室肥大,一侧肾切除后对侧肾的肥大等。②内分泌性肥大:如内分泌器官的增生、肿瘤引起靶器官的肥大.锻炼使肌肉肥大心肌肥大正常心肌与心肌肥大对比（镜下）（三）增生(Hyperplasia）1.概念:实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大。2.类型:（1）生理性增生：如青春期乳腺、增生期宫内膜（2）病理性增生：原因：激素过多、生长因子过多，如慢性炎症、肿瘤例如：代偿性

7、增生—高海拔缺氧时，骨髓中的红细胞前体和外周血中的红细胞代偿性增多；内分泌障碍性增生--甲亢引起的甲状腺滤泡上皮增生,子宫内膜增生,乳腺增生,前列腺增生.过再生性增生--慢性反复性组织损伤的部位,因组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时，粘膜上皮腺瘤样增生。不典型增生--非肿瘤性紊乱的不正常的增生，某些情况下可形成肿瘤，详见肿瘤章。炎症和修复中除实质细胞增生外,纤维母细胞,血管增生。胃溃疡的粘膜上皮再生前列腺增生（四）化生(Metaplasia)概念:一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织

8、的过程。并非由一种成熟的细胞直接转变另一种成熟细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞（即干细胞、储备细胞等）向另一方向分化而成。是一种异常的增生,可发生恶变。2.类型:(1)鳞状上皮化生:如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮,慢性子宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。柱状上皮化生为鳞状上皮子宫粘膜上皮的储备细胞增生(2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜上皮转变成小肠型或大