《钾代谢紊乱》PPT课件

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1、钾代谢紊乱正常的钾代谢钾代谢紊乱高钾血症低钾血症正常的钾代谢肾消化道皮肤多摄多排少摄少排不摄也排1来源食物2分布ECF血钾3.5-5.5mmol/LICF3排出钾的生理功能1.维持新陈代谢2.维持静息电位3.参与渗透压和酸碱平衡的调节参与多种酶活性调节钾的平衡1细胞内外2体内外泵漏(pump--leak)钾在细胞内外间的移动--取决于细胞膜钠泵活性负性作用：受体兴奋、血钾降低正性作用：受体兴奋胰岛素血钾升高正性作用：受体兴奋胰岛素血钾升高钠泵的活性肾小球:完全透过肾小管近曲小管:定比吸收(90%)远曲小

2、管:泌钾为主集合管:重吸收为主钾的体内外平衡肾小管泌钾的机制1.基底膜面的Na-K-ATP酶2.管腔面膜对K+的通透性3.血液与小管腔间的电化学梯度影响肾小管排钾的因素1.血钾浓度:增加Na-K泵,通透性增大,化学梯度2.醛固酮:增加Na-K泵,通透性增大3.远端流速:物理冲刷效应4.酸碱平衡状态:结肠的排钾功能10%(受醛固酮的调节)汗液的排钾功能钾代谢紊乱高钾血症低钾血症低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态原因及机制:(1)摄入不足(2)向细胞内转移碱中毒胰岛素过多低钾性周期性麻痹药物钾丢失过

3、多胃肠丢失机制：肾丢失：利尿剂肾小管酸中毒盐皮质激素过多缺镁皮肤丢失低钾低钾对机体的影响1.对神经和肌肉的影响2.对心脏的影响3.对胃肠道的影响4.对肾脏的影响5.对CNS的影响6.对酸碱平衡的影响低钾对机体的影响1.对神经肌肉的影响正常低钾Et-60MVEm-90MVEm=[K+]i[K+]eEtEm超极化阻滞兴奋性低钾Em=[K+]i[K+]e血钾↓钾外流↑Em负值↑与Et距离↑兴奋性↓肌肉松弛表现骨骼肌:腱反射↓;呼吸肌麻痹平滑肌:消化道--运动降低血管--舒张反应降低低钾+300-30-60-902.

4、对心脏的影响-心律失常正常01234对机体的影响低钾机制：心肌电生理特性的改变+300-30-60-90低血钾01234低钾心肌兴奋性传导性降低钾电导收缩性与钙离子进入细胞的多少有关收缩性增高也可降低低钾自律性取决于4期自动除极时净内向电流的逐渐增大(由Na内流产生)K+Na+自律性增高低钾兴奋性增高传导性降低自律性增高收缩性先高后低低钾心律失常3.肾功能障碍浓缩功能↓：低钾→远端小管受损→对ADH反应性↓多尿缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀低钾4.中枢神经系统抑制:膜电位;糖代谢障碍;ATP不足5.酸碱平

5、衡:反常性酸性尿低钾防治的病理生理基础消除病因补钾低钾高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态原因和机制1.肾排钾减少肾功能不全(临床最常见)保钾利尿剂皮质激素不足2.钾向细胞外转移酸中毒高血糖合并胰岛素不足组织受损高钾性周期性麻痹药物高钾对机体的影响对神经肌肉的影响EtEm[K+]i[K+]e=Em高钾肌肉松弛兴奋性轻度高血钾EtEmEm=[K+]i[K+]e高钾肌肉松弛兴奋性重度高血钾EtEm去极化阻滞Em=[k+]i[k+]e快钠通道失活高钾对机体的影响2.对心脏的影响-心律失常高钾机制：心肌电生

6、理特性的改变高钾细胞的钾电导对心脏的影响兴奋性先高后低传导性降低自律性降低收缩性减弱高钾防治的病理生理基础除病因促进钾进入细胞用钙离子对抗限钾促进钾的排出监测血钾高钾镁的正常代谢食物镁血骨(60%)其它组织(结合)(38%)95%重吸收肾尿镁(5%)调节VitDPTH甲状腺素血清(Mg++)0.75-1.25mmol/L镁的生理功能调节细胞代谢——催化多种酶调控细胞生长?——调节DNA、RNA合成调节离子转运——钙、钾等调节膜通透性——降低膜通透性维持可兴奋细胞的兴奋性——抑制神经、肌肉的兴奋低镁血症(Se

7、rumMg++<0.75mmol/L)原因与机制摄入不足排出过多经胃肠：严重腹泻、脂肪痢等经肾：肾疾患高钙—肾小管对钙镁重吸收时相互竞争酮症酸中毒、酒精中毒对机体的影响对神经-肌肉的影响使神经肌接头处Ca++与Mg++间失平衡ACH释放兴奋性对机体的影响对心血管影响4期除极↑自律性↑心律失常血管兴奋性↑低镁高血压低镁有效不应期Ca2+Na+进入加快冠心病致低钙、低钾腺苷环化酶↓低镁PTH↓低钙血症钾泵活性↓低镁尿钾↑低钾血症对机体的影响