《钾代谢紊乱》ppt课件

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1、第二节钾代谢紊乱DisordersofPotassiumMetabolism生理功能保持细胞膜静息电位维持细胞新陈代谢（参与糖原和蛋白质合成）调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡钾平衡的调节(RegulationofPotassiumBalance)跨细胞转移肾调节（1）泵-漏机制通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制。1、跨细胞转移泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.

2、5mM1.激素：胰岛素Na-K-ATPase(+)进儿茶酚胺β-R(+)进2.细胞外液的K+浓度高进低出3.酸碱平衡酸出碱进4.渗透压高出5.运动加强出6.机体总钾减少出影响细胞内外K+平衡的因素泵漏：肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾对钾排泄的调节1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节影响远曲、集合管排钾的因素醛固

3、酮（钠泵↑）细胞外液钾浓度（钠泵↑）远端原尿流速酸碱平衡状态（钠泵↓）Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管小管腔3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)致病因素血清[K+]<3.5mmol/L功能、代谢障碍低钾血症（一）概念(二)原因和机制(causesandmechanisms)钾摄入不足(decreasedK+intake)钾丢失过多(increasedK+excretion)钾向细胞内转移(K+shiftsintothecells)不

4、能进食：胃肠道梗阻、昏迷禁食：术后禁食，只输入无钾液体食欲降低：慢性胃肠疾患恶性肿瘤慢性消耗性疾病钾来源↓不吃也排低钾血症1、钾摄入不足过量使用利尿剂：排钾利尿剂（速尿、利尿酸、甘露醇）肾脏疾病ARF的多尿期（远端小管尿流速↑）肾小管性酸中毒（H泵功能↓）肾上腺皮质激素过多皮质醇增多症：cushing'syndrome长期使用激素：如强的松镁缺失Na+-K+-ATP酶功能障碍（1）肾失钾过多2、钾丢失过多机制丢失↑→吸收↓食欲减退→摄钾↓→加重缺钾胃液丢失↑→代碱→细胞外钾向细胞内转移脱水→血容量↓→醛固酮↑→

5、肾排钾↑（3）皮肤失钾过多一般见于炼钢工人的大量出汗，10L/日（2）消化道失钾过多严重呕吐、腹泻、胃肠减压、造瘘3、钾向细胞内转移(K+shiftsintothecells)（1）碱中毒(alkalosis)（2）胰岛素使用过量：糖尿病患者（3）家族性低钾型周期性麻痹（4）钡中毒、棉酚中毒。醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫酸钡等可特异性阻断钾通道，导致细胞外低钾。碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+]（三）对机体的影响(effects)对神经肌肉的影响对心电图的影响对

6、酸碱平衡的影响1、对神经肌肉兴奋性的影响神经肌肉兴奋性↓因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞（2）对心脏的影响心电图的变化25P：心房去极化QRS：心室去极化T：心室复极3相ST：动作电位2相2.对心脏的影响膜内外离子浓度差增大*心电图的改变+300-30-60-9001234PQRSTQRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。低钾血症时心电图的改变ＰＱＲＳ　Ｔ　Ｕ心

7、电图的改变及机制正常低钾血症ECG相当动作电位ECG变化机制P波心房肌0期除极增宽除极速度减慢QRS波心室肌0期除极增宽,幅小0期除极速度↓幅度↓ST段复极2期(平台期)压低,缩短Ca++内流↑,2期缩短全部去极化(有效不应期缩短)T波复极3期低平,增宽K+外流↓,3期延长U波3期末(超常期)明显增高3期延长,超常期延长3.对肾脏的影响多尿、低比重尿4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)反常性酸性尿血浆上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿（四）防治原则(preventionandtrea

8、tment)防治原发病：尽快恢复饮食和肾功能补钾最好口服（KCl）静脉补钾时，禁止静推不宜过早：见尿补钾，每日尿量>500ml不宜过浓：[K+]<40mmol/L不宜过多：＜120mmol/d不宜过快：10-20mmol/h33高钾血症(hyp