钾代谢紊乱课件.ppt

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1、钾代谢紊乱Disordersofpotassiummetabolism正常钾代谢NormalPotassiumHomeostasis钾的正常含量和分布正常成人总钾量约140~150g机体钾分布图90%8%2%ICF（140－160mmo1／L）ECF（3.5~5.5mmol/L）BoneK+[K+]ofbody=50～55mmol／Kg参与细胞的新陈代谢维持N-M应激性和心脏的正常功能维持细胞渗透压及对酸碱平衡起作用钾的生理功能钾的平衡及调节从食物中摄入的钾（2~4g/d）血浆钾（3.5~5.5mEq/L）随尿排出(90%)（2.3~3.5g/d）随粪、汗排出（少量）胃

2、肠道钾细胞内钾（160mEq/L）吸收分泌钾的摄入与排出机体维持血浆钾平衡的途径通过细胞膜Na+-K+泵，通过细胞内外的H+-K+交换调节钾在细胞内外液的分布调节机体排钾肾对钾排泄的影响醛固酮的保钠排钾作用远端小管液的流速肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变通过结肠排钾通过出汗等形式【影响钾的跨细胞转移的主要因素】ECF[K+]4.5mmol/LICF[K+]140－160mmo1／LECF[K+]酸碱平衡状态ECF[H+]↑，H+入细胞内，细胞内K+外移。ECF每0.1pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化ECF渗透压↑↑，使细胞内K+外移。渗透压运动可直接刺激Na

3、+－K+泵活性，降低血钾。胰岛素肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活性;肾上腺能神经激活可降低细胞对K+的摄取。儿茶酚胺反复的肌肉收缩，使细胞内K+外移。而细胞外钾浓度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉的活动钾代谢障碍指细胞外液(尤其是血清)K+浓度的异常变化患者的临床症状和体征主要取决于血钾浓度异常变化的速度和程度.高钾血症低钾血症低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于3.5mmol/L时，称为低钾血症。缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失。原因和发生机制摄入不足失钾过多①经肾失钾②经胃、肠道失钾③经皮肤失钾体内钾分布异常①碱中毒②胰岛素

4、的使用③低钾血症型家族性周期性麻痹症④钡中毒，粗制棉籽油中毒低钾血症对机体的影响一、对神经肌肉兴奋性的影响临床表现：四肢软弱无力，甚至软瘫，可有麻痹性肠梗阻、腹胀等。体检：四肢肌张力降低，腱反射减弱或消失。原因：骨骼肌细胞兴奋性降低，胃肠平滑肌也可受累+30–1200–30–60–90mVEtEm正常K＋eK＋eCa2+eCa2+e血清钾和钙离子浓度变化对骨骼肌Em和Et的影响Em=-59.5llog（[K+]i/[K+]e）二、对心脏的影响引起心律失常，严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。自律性兴奋性传导性收缩性自律细胞在复极化4期膜内、外

5、有K＋Na＋（对慢反应自律细胞如窦房结）或K＋Ca2＋（对快反应细胞如purkinje）细胞的交互性移动，因内向的正离子流大于K＋外流，使细胞缓慢除极化并在达到阈电位时产生动作电位。K＋e的明显变化能影响这一期细胞膜对钾的通透性，从而影响自律细胞的自律性。01234自律性：K＋e降低膜通透性降低4期K＋外流减少，Na＋或Ca2＋内流增加自律细胞自动除极加快，使自律性增高；K＋e增高自律细胞复极化后膜对K＋的通透性增高4期K＋外流增加自动除极化减慢自律性降低。钾代谢紊乱对心肌自律性的影响兴奋性：与骨骼肌细胞一样，心肌工作细胞兴奋性决定于膜电位

6、（Em）与阈电位（Et）距离的适当大小。心肌动作电位0电位EtEm-90-60-30030mV心房肌心室肌0022113344Na+K+Ca2+K+K+钠泵K+Na+心肌细胞膜离子转运心电图PQRSTK＋e增高K＋外流减慢心脏工作细胞Em负值减小EmEt间距缩小兴奋性在轻症增高、重症降低。K＋e降低膜通透性降低工作细胞Em绝对值和EmEt间距减小兴奋性增高；钾代谢紊乱对心肌兴奋性的影响传导性：传导性与0期除极化的速度（表现为曲线斜率大小）和峰值（表现为锋电位大小）相关，直接与兴奋发生时的电压变化大小有关。Em绝对值和EmEt间距减小0期曲线

7、斜率变大，锋电位减小传导性降低；EmEt间距缩小0期除极化减慢，锋电位减低传导性降低。钾代谢紊乱对心肌传导性的影响收缩性：与动作电位2期Ca2＋内流的速度相关，从而影响细胞内Ca2＋的变化以及心肌的兴奋收缩偶联。K＋e降低2期Ca2＋内流加速Ca2＋i升高较快心肌收缩性增高（严重及慢性低钾血症因使细胞内缺钾，影响细胞代谢，心肌结构破坏，心肌收缩性降低）。K＋e增高2期钙内流减少收缩性降低。钾代谢紊乱对心肌收缩性的影响低钾血症时心肌电生理的变化特点①K＋e降低膜通透性降低4期K＋外流减少，Na＋或