冠心病西医内科

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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronaryatheroscleroticheartdisease临床类型由于冠状动脉病变部位、管腔狭窄程度、受累血管支数，侧支循环形成情况的不同，其临床表现也不同。根据临床表现的特点，可有以下几种类型：1.心绞痛急性暂时性心肌缺血、缺氧引起阵发性胸骨后或心前区疼痛。根据病情发作的起因可分为：劳力性和自发性；根据病情是否稳定，又分为稳定型和不稳定型心绞痛。2.心肌梗塞冠状动脉管腔急性闭塞，血流中断，局部心肌缺血坏死，临床表现可有严重的长时间胸骨后或心前区疼痛、休克、心力衰竭和心律失常，并有心肌梗塞的心电图改变和血清酶增高，根据病程可分为急性或陈旧

2、性心肌梗塞。3.猝死型急性心肌缺血导致心电不稳定，突发心室颤动或窦停而引起猝死。原发性心脏骤停较多见于急性心肌梗塞或不稳定心绞痛，偶有以本病为首发症状出现。4.缺血性心肌病型表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常，类似扩张性心肌病。5.无症状型在确诊冠心病患者中，可发现在动态心电图监测，运动试验或核素心肌显象时呈现心肌缺血表现，但患者当时无自觉症状。目前认为此类型与有症状心肌缺血同样可发生心肌梗塞或猝死，故应予以重视。临床患者可具有一个或多个类型的临床表现，也可由一个类型发展到另一个类型。急性冠脉综合症急性冠脉综合症（acutecoronarysyndrome）包括不稳定型心绞痛

3、、非ST段抬高的心肌梗死、ST段抬高的心肌梗死。其共同的病理基础为不稳定的动脉粥样硬化斑块。稳定型心绞痛Stableanginapectoris定义稳定型心绞痛是指在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起的急剧的、暂时性心肌缺血，缺氧的临床综合征，临床特点为阵发性胸骨后或心前区疼痛。发病机理当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起急剧的、暂时的缺血缺氧，即可发生心绞痛。决定心肌氧耗量的因素：心室壁张力、心肌收缩力、心率。故常用心率与收缩压的乘积(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生需要大量的氧供：心肌细胞摄取血液氧含

4、量的65-75%，氧供再需增加时只能依靠增加冠状动脉的血流量来供应。劳力型心绞痛常在同一心率×收缩压的水平上发生。心肌无氧代谢产物(如酸类、多肽类)刺激心脏内自主神经的传入纤维末稍，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑，产生痛觉。反映到与自主神经传入水平相同的脊髓段的脊神经所分布的区域（胸骨后、两臂前内侧或小指，尤其左侧，而常不在心脏部位）。在缺血区内富有神经支配的冠状动脉的异常牵拉或收缩，可直接产生疼痛。心绞痛发作中疼痛的发生机理：病理冠状动脉的解剖左冠状动脉---左主干---左前降支---左回旋支右冠状动脉冠状动脉的血供动脉的粥样硬化可累及冠状动脉中的一、二或三支，

5、甚至四支同时受累，其中以左前降支最多见，病变也最重；然后依次为右冠状动脉、左迥旋支和左冠状动脉主干。稳定型心绞痛患者，有1、2、3支血管直径减少>70%者各有25%，5-10%有左主干狭窄，约15%的患者无明显狭窄（可能与冠状动脉痉挛、小血管病变等有关）。病理生理心绞痛发作前：BP、HR、肺动脉压、肺毛细血管压增高，反映心肺的顺应性降低。心绞痛发作时：心肌收缩力和速度降低，射血速度减慢，左室收缩压下降，心搏量降低，左室舒张末压和容积增加，舒张功能不全。临床表现一、症状疼痛是心绞痛的重要症状，典型的心绞痛发作常有以下特点：(一)诱因(二)部位(三)性质(四)持续时间(五)缓解方

6、式用英文SAVES总结心绞痛：S：SuddenonsetA：AnteriorchestpainV：VaguepainE：Effortand/orexcitementpainS：Shortdurationpain二、体征不发作时，无特殊表现。发作时，常呈焦虑状态，血压增高，心率增快。心尖部第一心音减弱，有时出现第四或第三心音奔马律。乳头肌缺血时，暂时性二尖瓣关闭不全，心尖部可听到中、晚期收缩期杂音。由于左心室收缩功能的减弱，其收缩时间延长，主动脉瓣的关闭落后于肺动脉瓣的关闭，产生第二心音分裂，呼气时更为明显，此称第二心音逆分裂。只见于部分病人的心绞痛发作期中，如能及时发现，对诊

7、断很有帮助。加拿大心绞痛分级Ⅰ级：一般体力活动下不出现心绞痛，仅在紧张工作或长时间娱乐活动后才出现心绞痛。Ⅱ级：在平地快速步行或快速上楼梯时出现心绞痛。通常速度平地步行两街区或登上一层楼不引起心绞痛，一般活动轻度受限Ⅲ级：平地步行不到两街区就出现心绞痛，即意味体力活动明显受限。Ⅳ级：轻度活动甚至休息时即出现心绞痛，但持续时间<15min，若持续时间更长，即称为不稳定型心绞痛，这意味着轻度体力活动丧失实验室及其他检查一、心电图（一）常规心电图心绞痛未发作：可正常，ST段和T波异常，陈旧性心肌梗塞。心绞痛发