《肺炎上课版》ppt课件

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1、肺炎厦门市第二医院陈毅德肺炎概述肺炎是指由多种病因所致的肺组织充血、水肿和渗出性炎症，以细菌感染最为常见，临床表现主要有发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难。肺炎肺炎分类（一）按病因分类细菌性肺炎：革兰氏阳性球菌、革兰氏阴性杆菌病毒性肺炎：腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等支原体肺炎真菌性肺炎：白色念珠菌、曲菌、放线菌等其他病原体肺炎：立克次体、肺炎衣原体、弓形体、寄生虫等。其他非感染因素：放射性、化学性、过敏性肺炎（二）按解剖部位分类大叶性（肺泡性）肺炎：炎症初起在肺泡，经肺泡间孔扩展，累及肺段的一部分或整个肺段、肺叶，通常并不累及支气管。小叶性（支

2、气管性）肺炎：病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症。间质性肺炎：病变累及支气管壁及支气管周围组织和肺泡壁。肺炎（三）按感染来源分类社区获得性肺炎：是指在医院外慛患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎：是指病人在入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的急性肺泡炎症，约占社区获得性肺炎的半数以上。通常急骤起病；以突发高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变，近年来因抗生素的广泛使用，致使起病方式、症状及X线

3、改变均不典型。肺炎球菌肺炎【病因和发病机制]】肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，多成双或短链排列。有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。根据荚膜多糖的抗原特性，肺炎链球菌可分为86个血清型。成人致病菌多属1～9及12型，以第3型毒力最强，儿童中则以6、14、19及23型为多。肺炎球菌肺炎机体免疫功能正常时，肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，其带菌率常随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎链球菌入侵人体而致病。除肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克，老年人及婴幼儿的病情尤为严重。肺炎球菌肺炎发病以冬季与初春为多，常与呼吸道病毒感染

4、相平行。患者常为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见。吸烟者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病患者及免疫抑制宿主均易受肺炎链球菌侵袭。肺炎链球菌在干燥痰中能存活数月，但阳光直射l小时，或加热至52'C 10分钟即可杀灭，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。肺炎球菌肺炎肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶。因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。肺炎球菌肺炎【病理】病理改

5、变有充血期、红色肝变期、灰色肝变期及消散期。充血期：特点是肺泡充血水肿，少量浆液性渗出物,血管扩张及细菌迅速增殖。“红色肝样变”期,即实变的肺脏呈肝样外观：肺泡腔充满纤维蛋白、多形核细胞,进行吞噬活动，同时血管充血及红细胞外渗,因此肉眼检查呈淡红色。“灰色肝样变”期,充血开始缓解，实变更为明显。该期的纤维蛋白集聚与处于不同分解阶段的白细胞和红细胞有关,肺泡腔充满炎症渗出物。最后阶段是以渗出物吸收为特征的消散期。肺炎球菌肺炎在肝变期病理阶段实际上并无确切分界，经早期应用抗生素治疗，此种典型的病理分期已很少见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收

6、不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布(支气管肺炎)。肺炎球菌肺炎【临床表现】症状发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。全身症状：起病多急骤，高热、寒战、全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。呼吸系统症状：主要为咳嗽、咳痰和胸痛。咳嗽一开始可能无痰,但一般逐渐变成带脓性,血丝或“铁锈”色痰液。患侧胸痛，可放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，可被误诊为急腹症。肺炎球菌肺炎体征患者呈急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，

7、皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现呼吸困难、发绀。有败血症症者，可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染。早期肺部体征可无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿哕音。肺炎球菌肺炎心率增快，有时心律不齐。重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。严重感染时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。累及脑膜时有颈抵抗及出