《肺血栓栓塞症》ppt课件

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1、肺血栓栓塞症北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所伍燕兵几个相关概念肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE)——本课程讲授内容肺梗死(pulmonaryinfarction,PI)深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism,VTE)静脉血栓形成的危险因素——静脉内皮损伤，静脉血流淤滞，血液高凝状态继性危险因素高龄、长期卧床、静脉留置导管、肥胖、骨折、服避孕药……原发/遗传性危险因素S-蛋白、C-蛋白缺陷、同型半

2、胱氨酸血症编码凝血因子基因缺陷——凝血Ⅴ因子基因变异，等——VTE的发病往往多个危险因素并存静脉血栓形成的危险因素原发性继发性抗凝血酶缺乏创伤/骨折血小板异常 先天性异常纤维蛋白原血症髋部骨折（50%-75%）脊髓损伤（50%-100%）克隆病（Crohn’sdisease）充血性心力衰竭（12+%） 血栓调节蛋白(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征(anticardiolipinantibodyssyndrome)纤溶酶原激活物抑制因子过量外科手术后疝修补术（5%）腹部大手术（15%-30%）冠脉搭桥术（3%-9%）急性心肌梗

3、死（5%-35%）恶性肿瘤肿瘤静脉内化疗肥胖 凝血酶原20210A基因变异（罕见）脑卒中（30%-60%）肾病综合征中心静脉插管因各种原因的制动/长期卧床长途航空或乘车旅行口服避孕药Ⅻ因子缺乏Ⅴ因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原缺乏慢性静脉功能不全真性红细胞增多症 纤溶酶原不良血症吸烟巨球蛋白血症 蛋白S缺乏妊娠/产褥期植入人工假体 蛋白C缺乏血液粘滞度增高高龄深静脉血栓形成深静脉血栓形成的病理基础静脉血流动力学紊乱，静脉瓣血栓向静脉下游延伸腓静脉在DVT发生中的作用静脉壁损伤，深静脉穿刺深静脉血栓形成的自然病程发生、溶解、脱落、机化DVT与PTEP

4、TE所致患者死亡，尸检中常可见下肢DVTDVT与PTE下肢静脉血栓DVT与PTE静脉血栓脱离后阻塞肺动脉PTE栓子来源——PTE是DVT的合并症下腔静脉径路86%源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%）上腔静脉径路2.79%右心室3.15%多径路8%左右血栓栓子的来源PTE的部位栓塞部位：双侧、多发；下肺多于上肺，右侧多于左侧多发性肺微小动脉血栓栓塞和/或血栓形成栓塞部位PTE的病理转归血栓溶解8-180天机化关于慢性栓塞性肺动脉高压再通复加血栓形成肺梗死肺组织的三重/四重氧供出血性肺不张肺动脉栓塞的病理生理作用机制：机械阻塞+神经体液因素临床分型：大面积P

5、TE(massivePTE)非大面积PTE（non-massivePTE）次大面积PTE(submassivePTE)——为与病理结合的分型（一）对循环功能的影响1.对肺循环血流动力学的影响阻塞20-30%:PAP开始升高阻塞30-40%:MPAP>30mmHgMRVP开始升高阻塞40-50%:MPAP>40mmHgLREDP升高阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压阻塞>85%:出现“断流”征，猝死2.对心脏的影响右心后负荷增加右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克室间隔左移，左心功能受抑制冠脉供血动力学状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变瓣膜功能状态异常心肌梗塞的

6、可能性卵圆孔开放问题（二）对肺及呼吸功能的影响（1）栓塞区血流减少，肺泡死腔增加肺血重新分布，V/Q比例失调肺内右向左分流支气管痉挛，通气功能障碍肺表面活性物质减少间质、肺泡出血渗液肺泡萎陷，肺不张，呼吸面积减小，肺顺应性下降（二）对肺及呼吸功能的影响（2）胸膜受累，胸腔积液呼吸力学障碍卵圆孔开放肺梗死-----缘何肺梗死不易发生？——呼吸功能障碍/衰竭，低氧血症，低/高碳酸血症栓子的大小和数量多发栓子的递次栓塞间隔基础心肺贮备功能个体反应差异血栓溶解快慢——影响临床结果肺血栓栓塞症的常见症状呼吸困难及气促胸痛晕厥烦躁不安、惊恐甚至濒死感咯血咳嗽肺血栓栓塞

7、症的常见体征呼吸急促心动过速血压变化发热颈静脉充盈或搏动哮鸣音、湿罗音、血管杂音胸腔积液肺动脉瓣区第二音亢进或分裂P2>A2PTE诊断疑似诊断确定诊断求因诊断PTE的分型PTE的分型1．大面积PTE（massivePTE）临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。PTE的分型非大面积PTE（non-massivePTE）不符合以上大面积PTE标准的PTE。此型患者中，一部分人的超声心动图表现有RVD或临床上出现右心功能不全等表现，

8、归为次大面